Wat is een circRNA?

Answer: Circulaire RNA's (circRNA's) zijn een nieuwe klasse van niet-coderend RNA met een stabiele structuur gevormd door speciale lus-splicing.

Circulaire RNA's (circRNA's) zijn een nieuwe klasse van niet-coderend RNA met een stabiele structuur gevormd door speciale lus-splicing.

Circulaire RNA's (circRNA) zijn gerapporteerd als regulatoren die betrokken zijn bij hepatocellulair carcinoom (HCC), maar hun werkingsmechanisme blijft onbekend.

Recente technologische vooruitgangen in RNA-sequencing en analyse hebben een steeds grondiger onderzoek mogelijk gemaakt van een voorheen onontdekte klasse van transcripties, circulaire (circ)RNA's. Opeenhopende bewijzen suggereren dat circRNA's unieke functies hebben die vaak afhankelijk zijn van hun associatie met microRNA's en RNA-bindende eiwitten. Door deze interacties zijn circRNA's betrokken bij belangrijke cellulaire processen en dus bij de pathofysiologie van een reeks ziekten.


Vat Fanconi-anemie samen

Answer: Fanconi-anemie (FA) is een zeldzame autosomale of X-gebonden genetische aandoening die wordt gekenmerkt door chromosomale breuken, aangeboren afwijkingen, beenmergfalen (BMF) en kanker.

Fanconi-anemie (FA) is een zeldzame autosomale of X-gebonden genetische aandoening die wordt gekenmerkt door chromosomale breuken, aangeboren afwijkingen, beenmergfalen (BMF) en kanker.

Fanconi-anemie (FA) is een multisysteemziekte, gekenmerkt door de triade van fysieke afwijkingen, beenmergfalen en een verhoogd risico op maligniteiten.

Fanconi-anemie is een zeldzame aandoening die het gevolg is van defecten in genen die verantwoordelijk zijn voor DNA-schade reacties. Het wordt gekenmerkt door aangeboren afwijkingen, aplastische anemie en een aanleg voor kanker.

Fanconi-anemie (FA) is een zeldzame erfelijke genetische aandoening die kan leiden tot beenmergfalen, leukemie en/of solide tumoren.

Fanconi-anemie is een zeldzame autosomaal recessieve ziekte waarbij de incidentie van hoofd- en halskanker met 700 keer kan toenemen.

Fanconi-anemie is primair een autosomaal recessieve genetische aandoening die wordt gekenmerkt door aangeboren afwijkingen, defecte hematopoëse leidend tot beenmergfalen en een verhoogd risico op het ontwikkelen van myelodysplastisch syndroom, acute myeloïde leukemie en solide tumoren.

Fanconi-anemie is een zeldzame autosomaal recessieve aandoening die gepaard gaat met variabele klinische manifestaties.

Fanconi-anemie, een erfelijke aandoening gekenmerkt door beenmergaplasie, perifere pancytopenie en meerdere aangeboren afwijkingen, is geassocieerd met bepaalde typen maligniteiten.

Fanconi-anemie is een zeldzame erfelijke ziekte gekenmerkt door aangeboren afwijkingen, groeiachterstand, aplastische anemie en een verhoogd risico op acute myeloïde leukemie en plaveiselcelcarcinomen.

Fanconi-anemie is een genetisch heterogene aandoening die geassocieerd wordt met chromosoominstabiliteit en een sterk verhoogd risico op het ontwikkelen van kanker.

Fanconi-anemie-eiwitten zijn uitgebreid verbonden met DNA-bewaak-eiwitten en lijken te functioneren als een knooppunt voor de coördinatie van DNA-reparatie met DNA-replicatie en celcyclusprogressie.

Fanconi-anemie is een zeldzame autosomaal recessieve aandoening gekenmerkt door progressieve pancytopenie en een cellulaire overgevoeligheid voor DNA-kruislinkende middelen.

Fanconi-anemie is een autosomaal recessieve aandoening met een hoge incidentie (meer dan 90%) van aplastische anemie en een premaligne component met een risico van meer dan 10% op leukemie of solide tumoren.

ACHTERGROND: Fanconi-anemie is een autosomaal recessieve ziekte geassocieerd met chromosomale breuken evenals pancytopenie, huidpigmentatie, renale hypoplasie, cardiale defecten, microcefalie, aangeboren skeletafwijkingen, hypogonadisme en een verhoogd risico.

Fanconi-anemie is een zeldzame autosomaal recessieve ziekte gekenmerkt door aangeboren afwijkingen, progressieve pancytopenie en een aanleg voor kanker.

Fanconi-anemie (FA) is een autosomaal recessieve chromosomale instabiliteitsstoornis, gekenmerkt door aangeboren afwijkingen, defecte hematopoëse en een hoog risico op het ontwikkelen van acute myeloïde leukemie en bepaalde solide tumoren.

Fanconi-anemie (FA) is een kanker aanlegstoornis gekenmerkt door progressief beenmergfalen, aangeboren ontwikkelingsafwijkingen, chromosomale afwijkingen en cellulaire overgevoeligheid voor DNA-interstrand kruislink (ICL) middelen.

Fanconi-anemie (FA) is een erfelijk syndroom van beenmergfalen gekenmerkt door meerdere aangeboren afwijkingen, progressief beenmergfalen en een aanleg voor maligniteiten, veroorzaakt door mutaties in een van de 22 bekende FANC-genen (van FANCA tot FANCW).

Fanconi-anemie (FA) is een autosomaal recessieve aandoening die wordt gedefinieerd door cellulaire overgevoeligheid voor DNA-kruislinkende middelen, en klinisch gekenmerkt wordt door ontwikkelingsafwijkingen, progressief beenmergfalen en aanleg voor leukemie en solide tumoren.

Fanconi-anemie is een zeldzame autosomaal recessieve ziekte gekenmerkt door beenmergfalen, ontwikkelingsafwijkingen, een hoge incidentie van myelodysplasie en acute niet-lymfocytische leukemie, en cellulaire overgevoeligheid voor kruislinkende middelen.


Welke van de CYP450-enzymen is de op één na meest betrokken bij de stofwisseling van de momenteel op de markt beschikbare geneesmiddelen?

Answer: CYP3A4 en CYP2D6 zijn het meest relevant omdat ze respectievelijk ongeveer 50% en 30% van de geneesmiddelen op de markt metaboliseren.

Onder de CYP-enzymen zijn CYP3A4 en CYP2D6 het meest relevant omdat ze respectievelijk ongeveer 50% en 30% van de geneesmiddelen op de markt metaboliseren.


Beschrijf SBGNview

Answer: SBGNview is een toolset voor padgebaseerde datavisualisatie

SBGNview: naar data-analyse, integratie en visualisatie op alle paden.

Padanalyse wordt veel gebruikt in genomica en omics-onderzoek, maar de datavisualisatie is sterk beperkt in functionaliteit, paddekking en dataformaat. Hier ontwikkelen we SBGNview, een uitgebreid R-pakket om aan deze behoeften te voldoen.


Welke ziekten kunnen worden behandeld met Itepekimab?

Answer: Itepekimab, een monoklonaal antilichaam gericht tegen IL-33, toonde klinische activiteit bij astma, met potentie bij chronische obstructieve longziekte (COPD).

Itepekimab, een monoklonaal antilichaam gericht tegen IL-33, toonde klinische activiteit bij astma, met potentie bij chronische obstructieve longziekte (COPD).

Op basis van de sterke associatie van IL-33-pathway-genen met longziekten zoals astma en COPD, voerden we deze fase 2a-studie uit om de veiligheid en werkzaamheid van itepekimab te beoordelen bij patiënten met matige tot ernstige COPD die een stabiel regime van drievoudige of dubbele inhalatie-onderhoudstherapie gebruikten.

Veiligheid en werkzaamheid van itepekimab bij patiënten met matige tot ernstige COPD: een genetische associatiestudie en gerandomiseerde, dubbelblinde fase 2a-studie.

INTERPRETATIE: De primaire eindpunt in de totale populatie werd niet bereikt, maar subgroepanalyse toonde aan dat itepekimab het aantal exacerbaties verminderde en de longfunctie verbeterde bij ex-rokers met COPD.

Werkzaamheid en veiligheid van Itepekimab bij patiënten met matige tot ernstige astma.

CONCLUSIES: Blokkade van interleukine-33 met itepekimab leidde tot een lagere incidentie van gebeurtenissen die wijzen op verlies van astmacontrole dan placebo en verbeterde de longfunctie bij patiënten met matige tot ernstige astma.

Farmacokinetiek en farmacodynamiek van itepekimab bij gezonde volwassenen en patiënten met astma: fase I eerste-in-mens en eerste-in-patiënt studies.

ptibiliteit. Itepekimab, een monoklonaal antilichaam gericht tegen IL-33, toonde klinische activiteit bij astma, met potentie bij chronische obstructieve longziekte

met de combinatietherapie. Itepekimab-behandeling verbeterde astmacontrole en kwaliteit van leven in vergelijking met placebo en leidde tot een grotere vermindering van de

[95% BI 0,01-0,10], p=0,024). Wanneer de analyse werd beperkt tot ex-rokers, werd behandeling met itepekimab geassocieerd met nominaal significante verminderingen in acute exacerbaties van COPD (RR 0,58 [95% BI 0,39-0,85], p=0,0061) en verbetering van FEV1 (least squares mean verschil 0,09 L [0,02-0,15], p

gekarakteriseerd voor COPD. Vervolgens voerden we een dubbelblinde fase 2a-studie uit waarin itepekimab werd vergeleken met placebo bij patiënten met matige tot ernstige COPD ondanks standaardtherapie, op 83 studieplaatsen|


Wat is msDNA?

Answer: msDNA is eigenlijk een complex van DNA, RNA en waarschijnlijk eiwit. Het bestaat uit een klein, enkelstrengs DNA, gekoppeld aan een klein, enkelstrengs RNA-molecuul. Het 5'-uiteinde van het DNA-molecuul is verbonden met een interne guanosine-residu van het RNA-molecuul door een unieke 2'-5' fosfodiësterbinding. msDNA wordt in vele honderden kopieën per cel geproduceerd, maar de functie ervan blijft onbekend.

msDNA is eigenlijk een complex van DNA, RNA en waarschijnlijk eiwit. Het bestaat uit een klein, enkelstrengs DNA, gekoppeld aan een klein, enkelstrengs RNA-molecuul. Het 5'-uiteinde van het DNA-molecuul is verbonden met een interne guanosine-residu van het RNA-molecuul door een unieke 2'-5' fosfodiësterbinding. msDNA wordt in vele honderden kopieën per cel geproduceerd, maar de functie ervan blijft onbekend.

Retron is een prokaryotisch genetisch element dat multicopy enkelstrengs DNA produceert dat covalent verbonden is met RNA (msDNA) door een reverse transcriptase.

msDNA's zijn kleine, structureel unieke satelliet-DNA's die worden gevonden in een aantal Gram-negatieve bacteriën. Bestaan uit honderden kopieën van enkelstrengs DNA—vandaar de naam multicopy enkelstrengs DNA—msDNA is eigenlijk een complex van DNA, RNA en waarschijnlijk eiwit.

Het multicopy enkelstrengs DNA (msDNA) wordt geproduceerd door de werking van reverse transcriptase van retro-elementen in een breed scala aan pathogene bacteriën

Multicopy enkelstrengs DNA (msDNA) bestaat uit covalent gebonden enkelstrengs DNA en RNA, en wordt gesynthetiseerd door retron-gecodeerde reverse transcriptase.


Worden epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) gesynthetiseerd door cytochroom P450-epoxygenasen uit arachidonzuur?

Answer: Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) zijn vetzuursignaalmoleculen die worden gesynthetiseerd door cytochroom P450-epoxygenasen uit arachidonzuur

Biologisch actieve epoxyeicosatrienoïnezuur (EET) regio-isomeren worden gesynthetiseerd uit arachidonzuur door cytochroom P450-epoxygenasen van endotheel-, myocardiale en renale tubulaire cellen.

epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs), gesynthetiseerd door cytochroom P450-epoxygenasen uit arachidonzuur.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs), die worden gesynthetiseerd uit arachidonzuur door cytochroom P450-epoxygenasen, functioneren voornamelijk als autocriene en paracriene effectoren in het cardiovasculaire systeem en de nieren.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) worden gesynthetiseerd uit arachidonzuur door cytochroom P450-epoxygenasen in endotheelcellen.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) zijn bioactieve eicosanoïden geproduceerd uit arachidonzuur door cytochroom P450-epoxygenasen.

Arachidonzuur wordt gemetaboliseerd tot epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) door cytochroom (CYP) P450-epoxygenasen, en tot ω-terminale hydroxyeicosatetraeenzuren (HETEs) door ω-hydroxylasen.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs), gesynthetiseerd uit arachidonzuur door cytochroom P450-epoxygenasen, worden omgezet in dihydroxyeicosatrienoïnezuren door oplosbare epoxide hydrolase.

Epoxygenasen metaboliseren arachidonzuur tot vier regio-isomere epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) en geselecteerde monohydroxyeicosatetraeenzuren (HETEs).

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) zijn krachtige lipidemediatoren gevormd door cytochroom P450-epoxygenasen uit arachidonzuur.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs), afgeleid van arachidonzuur door cytochroom P450-epoxygenasen, zijn krachtige vasodilatatoren die functioneren als endotheeldafgeleide hyperpolariserende factoren in sommige vaatbedden.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) zijn epoxylipiden afgeleid van de stofwisseling van arachidonzuur door cytochroom P450-epoxygenasen.

Het vasculaire endotheel metabolisert arachidonzuur door cytochroom P450-epoxygenasen tot epoxyeicosatrienoïnezuren of EETs.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) zijn de epoxidatieproducten van arachidonzuur gekatalyseerd door cytochroom P450 (CYP) epoxygenasen, die meerdere biologische activiteiten bezitten.

DOEL: De stofwisseling van arachidonzuur door cytochroom P450 (CYP) epoxygenasen leidt tot epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs), die eicosanoïden zijn met vasodilatator- en ontstekingsremmende eigenschappen.

Cytochroom P450 (CYP) epoxygenasen metaboliseren arachidonzuur tot epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs), die belangrijke en diverse rollen spelen in het cardiovasculaire systeem.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) zijn arachidonzuurmetabolieten geproduceerd door cytochroom P450-epoxygenasen die sterk tot expressie komen in hepatocyten.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) zijn epoxiden van arachidonzuur gegenereerd door cytochroom P450 (CYP) epoxygenasen.

Hoewel eicosanoïden, waaronder prostaglandinen en leukotriënen, het best bekend zijn als producten van arachidonzuurmetabolisme door cyclo-oxygenasen en lipoxygenasen, is arachidonzuur ook een substraat voor een ander enzymatisch pad, het cytochroom P450 (CYP) systeem.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs), lipidemediatoren gesynthetiseerd uit arachidonzuur door cytochroom P-450 epoxygenasen, worden door oplosbare epoxide hydrolase (SEH) omgezet in de overeenkomstige dihydroxyeicosatrienoïnezuren (DHETs).

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs), de eicosanoïde biomediatoren gesynthetiseerd uit arachidonzuur door cytochroom P450-epoxygenasen, worden in veel weefsels geïnactiveerd door omzetting in dihydroxyeicosatrienoïnezuren (DHETs).

Recente studies tonen aan dat de muisepidermis CYP2B19 tot expressie brengt, een keratinocyt-specifieke epoxygenase die 11,12- en 14,15-epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) genereert uit arachidonzuur.

Identificatie van konijnen cytochromen P450 2C1 en 2C2 als arachidonzuur-epoxygenasen.

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) worden gevormd uit arachidonzuur door de werking van P450-epoxygenasen (CYP2C en CYP2J).

Epoxyeicosatrienoïnezuren (EETs) worden gegenereerd uit arachidonzuur door cytochroom P450 (CYP) epoxygenasen.


Welk percentage van de momenteel beschikbare geneesmiddelen wordt gemetaboliseerd door CYP3A4?

Answer: CYP3A4 metaboliseert ongeveer 50% van de geneesmiddelen die tegenwoordig op de markt zijn.

Onder de CYP-enzymen zijn CYP3A4 en CYP2D6 het meest relevant, aangezien zij respectievelijk ongeveer 50% en 30% van de geneesmiddelen op de markt metaboliseren.


Wat wordt veroorzaakt door bi-allelische verlies-van-functie varianten in IPO8?

Answer: Bi-allelische verlies-van-functie varianten in IPO8 veroorzaken een syndromische vorm van thoracale aorta-aneurysma (TAA) met klinische overlap met Loeys-Dietz en Shprintzen-Goldberg syndromen.

Een menselijke importine-β-gerelateerde aandoening: Syndromisch thoracaal aorta-aneurysma veroorzaakt door bi-allelische verlies-van-functie varianten in IPO8.

Importine 8, gecodeerd door IPO8, is een ubiquitair tot expressie komende lid van de importine-β eiwitfamilie die ladingmoleculen zoals eiwitten, RNA's en ribonucleoproteïnecomplexen op een RanGTP-afhankelijke wijze naar de kern transporteert. De huidige kennis over de ladingen van importine 8 is beperkt, maar TGF-β signaalcomponenten zoals SMAD1-4 worden voorgesteld tot deze te behoren. Hier rapporteren wij dat bi-allelische verlies-van-functie varianten in IPO8 een syndromische vorm van thoracaal aorta-aneurysma (TAA) veroorzaken met klinische overlap met Loeys-Dietz en Shprintzen-Goldberg syndromen.


Wat is het werkingsmechanisme van Evinacumab?

Answer: Evinacumab is een monoklonaal antilichaam tegen angiopoëtine-achtige eiwit 3 (ANGPTL3) dat is aangetoond dat het het LDL-cholesterol verlaagt bij patiënten met homozygote familiaire hypercholesterolemie.

Huidige therapieën verminderen de plaquevolume, maar het richten op alle apoB-bevattende lipoproteïnen met intensieve combinaties die alirocumab of evinacumab omvatten, monoklonale antilichamen tegen cholesterol-regulerende proproteïne convertase subtilisine/kexine type 9 en angiopoëtine-achtig eiwit 3, kan meer voordeel bieden.

Bovendien toonde een monoklonaal antilichaam genaamd evinacumab en een antisense-oligonucleotide tegen ANGPTL3 een effectieve verlaging van triglyceriden (TG).

Meerdere ANGPTL3-remmers (evinacumab, IONIS-ANGPTL3-LRx, ARO-ANG3) veroorzaken TG-reducties tot 70% met gelijktijdige krachtige verlaging in alle andere apoB-bevattende lipoproteïnefracties.

Deze omvatten een antisense-oligonucleotide tegen apoC-III (volanesorsen), een monoklonaal antilichaam tegen angiopoëtine-achtig eiwit-3 (evinacumab) en andere middelen die momenteel in ontwikkeling zijn.

Een gerandomiseerde studie onderzoekt de veiligheid, verdraagzaamheid en farmacokinetiek van evinacumab, een ANGPTL3-remmer, bij gezonde Japanse en Kaukasische proefpersonen.

ACHTERGROND EN DOELSTELLINGEN: Evinacumab, een monoklonaal antilichaam tegen angiopoëtine-achtig eiwit 3, verlaagde LDL-cholesterol (LDL-C) significant in een fase 2-studie bij patiënten met homozygote familiaire hypercholesterolemie.

Evinacumab, een nieuw monoklonaal antilichaam tegen angiopoëtine-achtig 3 (ANGPTL3), verlaagt LDL-C met 50% onafhankelijk van LDLR-activiteit.

Aanpassingen omvatten de toevoeging van intermediaire-dichtheid lipoproteïne en lage-dichtheid lipoproteïne compartimenten om de modulatie van lipoproteïnelipase (LPL) activiteit door evinacumab, ANGPTL3-biosynthese en klaring, en een doelgemedieerde geneesmiddeldispositie-model aan te pakken.

Omgekeerd is evinacumab, het monoklonale antilichaam gericht tegen ANGPTL3, zeer effectief in het verlagen van LDL-C-niveaus zelfs bij HoFH-patiënten met null-mutaties in LDLR, dankzij het LDLR-onafhankelijke werkingsmechanisme.

Er is een model nodig om het effect van evinacumab, een experimenteel monoklonaal antilichaam tegen angiopoëtine-achtig eiwit 3 (ANGPTL3), op lipidenverkeer kwantitatief te karakteriseren.

lipiden. Evinacumab, een ANGPTL3-remmer, verlaagde triglyceriden bij gezonde vrijwilligers en bij homozygote familiaire hypercholesterolemische individuen.

Evinacumab, een remmer van angiopoëtine-achtig eiwit 3 (ANGPTL3), is aangetoond dat het het LDL-cholesterol (LDL-C) significant verlaagt bij patiënten met homozygote familiaire hypercholesterolemie (HoFH).

ry atherosclerose. Evinacumab, een volledig humaan monoklonaal antilichaam, remt ANGPTL3 en verlaagt meerdere lipoproteïnefracties met ongeveer 50%.

klinische onderzoeken met een monoklonaal anti-ANGPTL3 antilichaam (evinacumab) en antisense-oligonucleotide (ASO) tonen duidelijk een significante lipidenverlagende werking. Bovendien, van t

er306Leu). Evinacumab had geen effect op LDLR-activiteit. CONCLUSIES: Deze resultaten suggereren dat evinacumab effectief is in het verlagen van LDL-C bij patiënten met homozygote familiaire hypercholesterolemie, en de remming van ANGPTL3 bij mensen verlaagt LDL-C via een mechanisme.

Evinacumab is een humaan monoklonaal antilichaam dat bindt aan en angiopoëtine-achtig eiwit 3 (ANGPTL3) remt.

andere lipiden. Evinacumab, een ANGPTL3-remmer, verlaagde triglyceriden bij gezonde vrijwilligers en bij homozygote familiaire hypercholesterolemische patiënten.

ar ziekte. Evinacumab, een monoklonaal antilichaam tegen ANGPTL3, heeft potentieel voordeel aangetoond bij patiënten met homozygote familiaire hypercholesterolemie. METHODEN: In deze dubbelblinde, placebogecontroleerde fase 3-studie werden 65 patiënten met homozygote familiaire hypercholesterolemie die stabiele lipidenverlagende therapie ontvingen, in een verhouding 2:1 willekeurig toegewezen om een intraveneuze infusie van evinacumab (15 mg per kilogram lichaamsgewicht) te ontvangen.

n HoFH met defecte mutaties. Omgekeerd is evinacumab, het monoklonale antilichaam gericht tegen ANGPTL3, zeer effectief in het verlagen van LDL-C-niveaus zelfs bij HoFH-patiënten met null-mutaties in LDLR, dankzij het LDLR-onafhankelijke mechanisme.

Evinacumab, een volledig humaan monoklonaal antilichaam, remt ANGPTL3 en verlaagt meerdere lipoproteïnefracties met ongeveer 50%, inclusief LDL-C.

Evinacumab is een humaan monoklonaal antilichaam dat angiopoëtine-achtig eiwit 3 (ANGPTL3) remt.

r ziekte. Een fase 2 proof-of-concept studie (NCT02265952) toonde aan dat evinacumab, een volledig humaan monoklonaal antilichaam tegen ANGPTL3 (angiopoëtine-achtig 3 eiwit), LDL-C-niveaus verlaagde bij 9 patiënten met genetisch bevestigde homozygote familiaire hypercholesterolemie en goed werd verdragen.


Welke klieren bij de bij scheiden koninginnengelei af?

Answer: hypofaryngeale klieren

De hypofaryngeale klieren (HG's) van honingbijenverzorgsters scheiden het belangrijkste proteïnebestanddeel van gelei af, een proteïne- en lipidenrijk substantie die wordt gevoerd aan zich ontwikkelende larven, andere werkbijen en koninginnen.

De eerste MRJP werd geïdentificeerd in koninginnengelei, een afscheiding van de hypofaryngeale klieren van bijen die door jonge werkbijen, verpleegsters genoemd, wordt gebruikt om zich ontwikkelende larven te voeden

De hypofaryngeale klieren van de verpleegsters produceren het proteïnebestanddeel van de werkbijen- en koninginnengelei die wordt gevoerd aan zich ontwikkelende larven en koninginnen.

De hypofaryngeale klieren (HPG's) van werkbijen ondergaan fysiologische veranderingen samen met de leeftijdsafhankelijke rolverandering van verpleging naar foerageren: de HPG's van verpleegsters scheiden voornamelijk de belangrijkste koninginnengelei-eiwitten af, terwijl de HPG's van foerageerders voornamelijk α-glucosidase III afscheiden, dat de sucrose in de nectar omzet in glucose en fructose.


Noem de veelvoorkomende netvliesaandoeningen die geassocieerd zijn met circRNA's.

Answer: Circulaire RNA's (circRNA's) in volledig bloed kunnen dienen als nieuwe niet-invasieve biomarkers voor netvliesdegeneratie, diabetische retinopathie, proliferatieve diabetische retinopathie (PDR) en retinopathie van prematuriteit (ROP).

De huidige bevindingen geven aan dat hsa_circ_0001953 in het volledige bloed kan dienen als een nieuwe diagnostische biomarker en een potentieel therapeutisch doelwit voor PDR.

Deze studie had als doel te bepalen of circulaire RNA's (circRNA's) in volledig bloed kunnen dienen als nieuwe niet-invasieve biomarkers voor proliferatieve diabetische retinopathie (PDR).

Diabetische retinopathie is een veelvoorkomende complicatie van diabetes mellitus en een van de belangrijkste oorzaken van blindheid. Circulaire RNA's (circRNA's) kunnen verschillende biologische processen van menselijke ziekten moduleren.

Onze bevindingen onthulden dat circ_0084043 de door hoge glucose geïnduceerde schade aan netvliespigment epitheelcellen bevordert door het activeren van het Wnt/β-catenine signaalpad via de miR-128-3p/TXNIP-as. Circ_0084043 zou een bruikbare biomarker kunnen zijn voor de diagnose en therapie van diabetische retinopathie.

De resultaten van de huidige studie suggereren dat de geïdentificeerde set circRNA-transcripten en de potentiële regulerende mechanismen voor de ontwikkeling van ROP het waard zijn om functioneel te bestuderen.

De resultaten suggereren gezamenlijk dat circRNA's abnormaal tot expressie komen in OIR-netvliezen en mogelijk een rol spelen in netvliesneovasculaire aandoeningen.

Daarom kan circRims2 een belangrijke rol spelen in het behoud van de structuur en functie van het netvlies, en kan een tekort aan circRims2 leiden tot pathogene veranderingen in het netvlies.

Ziekten. Circ_0084043 is een nieuw circRNA, en de functie ervan in de progressie van diabetische retinopathie is onbekend.

We beschouwen de huidige stand van kennis over de potentiële rol en onderliggende mechanismen van circRNA's bij oculaire ziekten, waaronder pterygium, leeftijdsgebonden cataract, glaucoom, diabetische retinopathie, retinoblastoom, netvliesvasculaire disfunctie en door hyperhomocysteïnemie geïnduceerde oculaire ziekten, met de nadruk dat circRNA's veelbelovende biomarkers kunnen zijn voor diagnose en prognose-evaluatie. Toekomstige circRNA-onderzoeken

3, een voorbeeld van circRNA, wordt frequent tot expressie gebracht bij veel ziekten, zoals diabetes, leeftijdsgebonden cataract, idiopathische longfibrose, pre-eclampsie, osteoblasten en netvliesvasculaire disfunctie, wat leidt tot ziekteontwikkeling en progressie. Daarnaast ci

Deze studie onderzocht het profiel van circulaire RNA (circRNA) expressie en de epigenetische rol ervan geassocieerd met menselijk retinoblastoom (RB).

In de huidige studie identificeerden we veranderde circRNA's in de netvliezen van een muismodel voor zuurstof-geïnduceerde retinopathie (OIR) door middel van microarrayprofilering.

Ziekten. Eerdere studies hebben aangetoond dat circ_0005941 (ook bekend als circFTO, een alfa-ketoglutaraat-afhankelijke dioxygenase) verhoogd tot expressie komt in het glasvocht van diabetische retinopathie (DR), terwijl het onderliggende mechanisme in DR onbekend blijft.

Zuurstof-geïnduceerde circRNA-profielen en co-regulerende netwerken in een muismodel van retinopathie van prematuriteit.

Identificatie van circRNA-geassocieerde ceRNA-netwerken bij netvliesneovascularisatie in muizen.

Netvliesneovascularisatie is een complicatie die ernstige visusverlies bij mensen veroorzaakt.

Echter, het expressieprofiel van circRNA's en de onderliggende mechanismen bij netvliesneovasculaire aandoeningen blijven onduidelijk.

Hier zullen we de functies van circRNA's in vaatziekten samenvatten, waaronder vasculaire disfunctie, atherosclerose, diabetes mellitus-gerelateerde netvliesvasculaire disfunctie, chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie, carotis atherosclerotische ziekte, levervasculaire invasie bij hepatocellulair carcinoom, aorta-aneurysma, coronaire hartziekte en type 2 diabetes mellitus.

Deze review vat onze huidige perceptie samen van de eigenschappen, biogenese en functies van circRNA's en de ontwikkeling van circRNA-onderzoeken gerelateerd aan oftalmologische ziekten, waaronder diabetische retinopathie, leeftijdsgebonden maculadegeneratie, retinopathie van prematuriteit, glaucoom, corneale neovascularisatie, cataract, pterygium, proliferatieve vitreoretinopathie, retinoblastoom en oculaire melanoom.

In deze review bespreken we de huidige stand van kennis over de potentiële rol en onderliggende mechanismen van circRNA's bij oculaire ziekten, waaronder pterygium, leeftijdsgebonden cataract, glaucoom, diabetische retinopathie, retinoblastoom, netvliesvasculaire disfunctie en door hyperhomocysteïnemie geïnduceerde oculaire ziekten, met de nadruk dat circRNA's veelbelovende biomarkers kunnen zijn voor diagnose en prognose-evaluatie.

Circulair RNA-ZNF532 reguleert door diabetes geïnduceerde degeneratie van netvliespericyten en vasculaire disfunctie.

Doel: Het blootleggen van het expressieprofiel en de klinische betekenis van circulaire RNA's (circRNA's) bij diabetische retinopathie (DR). Methoden: Circulaire RNA-microarrays werden uitgevoerd om DR te identificeren.

Recente studies erkennen de cruciale rollen die circRNA's spelen in de pathogenese van diverse oogziekten, waarbij circRNA's worden benadrukt als veelbelovende biomarkers voor diagnose en beoordeling van progressie en prognose.

Opkomende rollen van niet-coderende RNA's in netvliesaandoeningen: een overzicht.

We bespreken ook hoe deze ncRNA's functioneren in verschillende netvliesaandoeningen, inclusief dier- en mensmodellen.

Downregulatie van circRNA DMNT3B draagt bij aan diabetische netvliesvasculaire disfunctie door het richten op miR-20b-5p en BAMBI.

Ondanks opkomend bewijs dat circRNA's overvloedig tot expressie komen in diverse weefsels, vooral in de hersenen en het netvlies, is de rol van circRNA's in netvliesfunctie en -ziekten nog grotendeels onbekend.

Zoals), lncRNA's (lncRNA's) en circRNA's (circRNA's) zijn aangetoond dat ze breed betrokken zijn bij de regulatie van genexpressie en meerdere biologische processen van retinopathie beïnvloeden.


Hoe beïnvloeden CYP1A2-polymorfismen het effect van gewoonlijk koffiegebruik op de eetlust?

Answer: De CYP1A2-polymorfisme -163C > A (rs762551) polymorfisme maakt dragers tot: snelle (AA), intermediaire (AC) of langzame (CC) cafeïnemetaboliseerders. Hoog koffiegebruik kwam vaker voor bij snelle dan bij langzame metaboliseerders (P = 0,008 na aanpassing voor leeftijd, geslacht en BMI) en werd alleen bij snelle metaboliseerders geassocieerd met een lagere eetlustperceptie en een lagere BMI (P voor interactie van rs762551-genotype*koffiegebruik = 0,002 en 0,048, respectievelijk).

CYP1A2-polymorfismen wijzigen de associatie van gewoonlijk koffiegebruik met eetlust, macronutriënteninname en lichaamsmassa-index: resultaten van een observationele cohortstudie en een cross-over gerandomiseerde studie.

Het CYP1A2 rs762551-polymorfisme wijzigt de associatie van gewoonlijk koffiegebruik met BMI, deels door invloed op eetlust, energie-inname en circulerende niveaus van het orexigene hormoon asprosin.

Koffieconsumptie leidde tot een lagere energie- en voedingsvetinname en lagere circulerende asprosinspiegels (P voor interactie van rs762551-genotype*koffiegebruik=0,056, 0,039 en 0,043, respectievelijk) vergeleken met langzame/intermediaire metaboliseerders. Hoog koffiegebruik kwam vaker voor bij snelle dan bij langzame metaboliseerders (P = 0,008 na aanpassing voor leeftijd, geslacht en BMI) en werd alleen bij snelle metaboliseerders geassocieerd met een lagere eetlustperceptie en een lagere BMI (P voor interactie van rs762551-genotype*koffiegebruik = 0,002 en 0,048, respectievelijk).

Deelnemers werden gestratificeerd volgens een gevalideerde genetische risicoscore (GRS) voor obesitas en volgens het -163C > A (rs762551) polymorfisme van CYP1A2 als snelle (AA), intermediaire (AC) of langzame (CC) cafeïnemetaboliseerders.


Wat is de rol van SDE2?

Answer: SDE2 is een voorheen niet-gekarakteriseerd essentieel gen dat nodig is voor ribosoombiogenese en de regulatie van alternatieve splicing.

SDE2 is een essentieel gen dat nodig is voor ribosoombiogenese en de regulatie van alternatieve splicing.

Hier tonen we aan dat Silencing Defective 2 (SDE2) zowel een RNA-bindend eiwit is als een trans-acterend adaptor-eiwit dat functioneert om RNA-splicing en ribosoombiogenese te reguleren. Het uitputten van SDE2 leidt tot wijdverspreide veranderingen in alternatieve splicing, defecten in ribosoombiogenese en uiteindelijk tot volledig verlies van celviabiliteit. Onze gegevens benadrukken SDE2 als een voorheen niet-gekarakteriseerd essentieel gen dat nodig is voor de assemblage en rijping van de complexen die twee van de meest fundamentele processen in zoogdiercellen uitvoeren.

Hier rapporteren we dat SDE2, een PCNA-geassocieerd eiwit, een sleutelrol speelt in het behouden van actieve replicatie en het tegengaan van replicatiestress door de replicatievorkbeschermingscomplex (FPC) te reguleren.

SDE2 interageert direct met het FPC-component TIMELESS (TIM) en verhoogt de stabiliteit ervan, waardoor TIM wordt geholpen bij de lokalisatie naar replicatievorken en de coördinatie van replisoomprogressie.


Welke geneesmiddelen zijn opgenomen in de CABENUVA-pil?

Answer: Cabenuva bevat cabotegravir en rilpivirine. Het wordt gebruikt voor de behandeling van HIV.

Cabenuva™ is recent goedgekeurd door Health Canada en bevat LA cabotegravir + LA rilpivirine nanokristallen (ViiV Healthcare) voor maandelijkse toediening via intramusculaire weg.

De klinische fase III-studies FLAIR en ATLAS toonden aan dat de twee-drug injecteerbare formulering van cabotegravir (CAB) en rilpivirine (RPV) krachtig, veilig en goed verdragen wordt bij HIV-geïnfecteerde patiënten. De recente goedkeuring van cabenuva (CAB+RPV) door Health Canada is een mijlpaal in de ontwikkeling van langdurige therapieën voor HIV-infectie.

Een regime bestaande uit verlengde afgifte injecteerbare suspensies van cabotegravir en rilpivirine voor gelijktijdige toediening (CABENUVA™) wordt ontwikkeld door ViiV Healthcare en Janssen Pharmaceutica (Janssen) als een compleet regime voor HIV-infectie. Bas

De goedkeuring van de nieuwe langwerkende HIV-injectie; Cabenuva® - Cabotegravir en Rilpivirine injecteerbare formulering) en de recente oproep van de Wereldgezondheidsorganisatie om gemeenschapsgerichte ART-beheer te bevorderen, benadrukken de opmerkelijke vooruitgang richting het behalen van de Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS) 95-95-95 doelen tegen 2030. Zoals t

Cabenuva - een injecteerbare formulering van cabotegravir en rilpivirine en de eerste injecteerbare complete therapie voor volwassenen met HIV-1 - is nu goedgekeurd. Het wordt eenmaal per maand toegediend als twee intramusculaire injecties na een maand behandeling met de orale vormen van deze geneesmiddelen.


Wat is het Shone-complex?

Answer: Het Shone-syndroom is een zeldzame aangeboren hartaandoening die 4 cardiovasculaire afwijkingen omvat: supravalvulair mitralisring, parachute mitralisklep, subaortische stenose en coarctatie van de aorta.

Het Shone-syndroom is een zeldzame aangeboren hartaandoening die 4 cardiovasculaire afwijkingen omvat: supravalvulair mitralisring, parachute mitralisklep, subaortische stenose en coarctatie van de aorta.

Het Shone-complex is een zeldzame afwijking die de mitralisklep (MV) en de linker ventrikel uitstroombaan (LVOT) aantast.

Het Shone-complex is een zeldzame aangeboren hartafwijking die wordt gekenmerkt door opeenvolgende obstructieve laesies van het linkerhart op meerdere niveaus.

Het Shone-syndroom is een complex bestaande uit mitralisklepstenose naast obstructie van de linker ventrikel uitstroombaan.


Welke methoden worden gebruikt om darmendometriose te diagnosticeren?

Answer: Dubbelcontrast bariumenema (DCBE), transrectale endoscopische echografie (REU), multidetector computertomografie-enema (MDCT-e) en computertomografie-colonoscopie (CTC) zijn met succes gebruikt voor de diagnose van darmendometriose.

Dubbelcontrast bariumenema (DCBE), transrectale endoscopische echografie (REU), multidetector computertomografie-enema (MDCT-e) en computertomografie-colonoscopie (CTC) zijn met succes gebruikt voor de diagnose van darmendometriose.

Transvaginale echografie (TVS) moet het eerstelijnsonderzoek zijn bij patiënten met verdenking op diepe endometriose en in het bijzonder van rectosigmoïd endometriose.

Om het nut van het "speckle sign" te bepalen bij de diagnose van diep invasieve endometriose. MATERIALEN

Het speckle sign kan behulpzaam zijn bij het stellen van de diagnose van endometriose in het achterste compartiment, en het teken wordt vaak gevonden in combinatie met andere beeldvormingskenmerken van endometriose.

Transvaginale echografie bepaalt nauwkeurig de mate van infiltratie van rectosigmoïdale diepe endometriose.

Preoperatieve TVS bepaalt nauwkeurig de lengte van de rectosigmoïdale DE-laesie. TVS kan daardoor bijdragen aan een optimale planning van chirurgische behandelingsopties bij vrouwen met rectosigmoïdale DE.

Chirurgische excisie van diep infiltrerende endometriose (DIE) is complex en geassocieerd met morbiditeit. Diagnostische beeldvorming speelt een belangrijke rol in de preoperatieve voorbereiding.

Diep infiltrerende endometriose van de darm: MR-beeldvorming als methode om spierinvasie te voorspellen.

Infiltratie. Transvaginale echografie (TVS) en magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) zijn gebruikt voor niet-invasieve diagnose en preoperatieve mapping van rectosigmoïdale endometriose (RE), maar er is nog geen consensus bereikt over welke methode het meest accuraat is in deze se

Radiologische technieken (zoals magnetische resonantiebeeldvorming en multidetector computertomografie-enteroclyse) zijn nuttig voor het inschatten van de omvang van darmendometriose. Horm

). Transrectale echografie kan worden toegepast als preoperatief hulpmiddel om de aanwezigheid van rectovaginale endometriose en betrokkenheid van de darmwand te voorspellen (Abrao et al., J Am Assoc Gynecol Laparos

kenmerken. Het doel van deze studie is de waarde te beoordelen van MR-diffusiegewogen beeldvorming (DWI) bij het onderscheiden van endometriose die de darm infiltreert van colorectale k

Het doel van de huidige studie was de prestaties te vergelijken van driedimensionale rectale watercontrast transvaginale echografie (3D-RWC-TVS) en computertomografische colonografie (CTC) bij het voorspellen van de aanwezigheid en kenmerken van rectosigmoïdale endometriose. (2) Me

De eerste studie die de prestaties van 3D-RWC-TVS en CTC vergelijkt bij de diagnose van rectosigmoïdale endometriose. Beide technieken maakten het mogelijk f

Nauwkeurigheid van transvaginale echografie versus magnetische resonantiebeeldvorming bij de diagnose van rectosigmoïdale endometriose: systematische review en meta-analyse.

Er was geen significant verschil in de nauwkeurigheid van 3D-RWC-TVS en CTC bij het diagnosticeren van de aanwezigheid van rectosigmoïdale endometrioseknobbels (p = 0,118), hoewel CTC preciezer was in het diagnosticeren van endometriose gelokaliseerd in het sigmoïd (p = 0,016). 3D-RWC-TVS en CTC

opie lijkt de beste diagnostische methode voor intestinale endometriose en de behandeling bestaat uit het verwijderen van het betrokken deel van de darm samen met endometriosehaarden en omliggende weefsels. Cyclisch

DOEL: De morfologische en signaalintensiteitsafwijkingen van diep infiltrerende endometriose (DIE) van de darmwand op magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) evalueren en de waarde ervan beoordelen bij het voorspellen van de diepte en omvang van darmwandinfiltratie.

Diagnose van diepe endometriose door klinisch onderzoek tijdens de menstruatie en plasmaconcentratie van CA-125.

DOELSTELLINGEN: Een klinisch onderzoek tijdens de menstruatie en plasmaconcentraties van CA-125 evalueren om diepe endometriose te diagnosticeren.

SIGN: Prospectieve studie bij 61 vrouwen gepland voor een laparoscopie, een retrospectieve studie bij 140 vrouwen met diepe endometriose, en een klinische validatiestudie bij 16 vrouwen met pijnlijke bekkenknobbeltjes tijdens de menstruatie. S

S: In de retrospectieve studie werd diepe endometriose door routinematig klinisch onderzoek slechts bij 36% van de vrouwen vastgesteld. Laesies

5 concentraties waren hoger tijdens de menstruatie en correleerden met diepe endometriose en met diepe en cystische ovariumendometriose. Knobbels

moeten worden gebruikt. Verschillende technieken zijn voorgesteld voor de diagnose van darmendometriose, waaronder dubbelcontrast bariumenema, transvaginale echografie, rectale endoscopische echografie, magnetische resonantiebeeldvorming en multislice computertomografie e

We gebruikten multislice computertomografie (CT) gecombineerd met het oprekken van de dikke darm door rectale enteroclyse (MSCTe) voor de diagnose van darmendometriose.

Laparoscopie lijkt de beste diagnostische methode voor intestinale endometriose en de behandeling bestaat uit het verwijderen van het betrokken deel van de darm samen met endometriosehaarden en omliggende weefsels.

Dubbelcontrast bariumenema en transrectale endoscopische echografie bij de diagnose van diep infiltrerende intestinale endometriose.

Rectaal watercontrast transvaginale echografie versus dubbelcontrast bariumenema bij de diagnose van darmendometriose.

Bij laparoscopie en histopathologie. Voor de diagnose van darmendometriose toonden DCBE en RWC-TVS sensitiviteiten van 96,4% en 88,2%, specificiteiten van 100% en 97,3%, positieve voorspellende waarden van 100% en 98,0%, negatieve voorspellende waarden van 98,0% en 88,0%, acc

DOEL: De diagnostische waarde van transvaginale echografie (TVS) kritisch analyseren voor niet-invasieve, prechirurgische detectie van darmendometriose. METHODEN: MEDLINE (1966-2010) en EMBASE (1980-2010) databases werden doorzocht naar relevante studies die de diagnostische nauwkeurigheid van TVS voor het diagnosticeren van diep infiltrerende endometriose onderzochten.

MDCT-e is nauwkeurig en reproduceerbaar bij het diagnosticeren van intestinale endometriose en bij het beoordelen van de kenmerken: de grootste diameter van de knobbel, de afstand tussen het distale deel van de knobbel en de anale marge, en de diepte van infiltratie van endometriose in de darmwand.

Het potentieel van MSCTe voor de diagnose van darmendometriose berust op het feit dat de serosale, musculaire en mucosale lagen van de darmwand geëvalueerd kunnen worden.

de ziekte. Darmendometrioseknobbels kunnen worden verwijderd met verschillende technieken: mucosale schilfering, nodulectomie, volledige dikte schijfresectie en segmenta

Methode: Tussen 2009 en 2017 opereerden we 121 patiënten met darmendometriose en bouwden we een prospectieve database op waarin we hun zwangerschapswens, de wijze van conceptie, pathologieën tijdens de zwangerschap en wijze van bevalling beoordeelden.

Transvaginale echografie is het eerstelijnsonderzoek bij patiënten met vermoeden van darmendometriose en maakt een nauwkeurige bepaling van de aanwezigheid van de ziekte mogelijk.

ONGETITELD: Darmendometriose opent een nieuwe grens voor de gynaecoloog, omdat het begrip van een nieuwe anatomie, een nieuwe fysiologie en een ne

Bijdrage van computertomografie-enema en magnetische resonantiebeeldvorming aan de diagnose van multifocale en multicentrische darmlaesies bij patiënten met colorectale endometriose.

Diagnostische nauwkeurigheid van transvaginale echografie voor niet-invasieve diagnose van darmendometriose: systematische review en meta-analyse.

Daarom, bij het diagnosticeren van diep infiltrerende endometriose, moet MRI worden aangevuld met transvaginale echografie om endometrioïde implantaten op de darmwanden te detecteren, aangezien de informatieve waarde op dit gebied hoger is.

STUDIE-DOEL: De diagnostische bijdrage van de computertomografie (CT) enema en magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) evalueren voor multifocale (meerdere laesies in hetzelfde segment) en multicentrische (meerdere laesies in verschillende spijsverteringssegmenten) darmendometriose. ONTWERP: Prospectieve cohortstudie (Canadian Task Force classificatie II-2). PATIËNTEN: Vijfentachtig patiënten. LOCATIE: Tenon Universitair Ziekenhuis, Parijs, Frankrijk. INTERVENTIE: Alle patiënten kregen een preoperatieve CT-enema en ondergingen MRI, geïnterpreteerd door 2 radiologen. METINGEN EN BELANGRIJKSTE RESULTATEN: Patiënten onderwe|


Wanneer keurde de FDA de eerste CAR-T-celtherapie gericht op het B-celmaturatie-antigeen goed?

Answer: De FDA keurde de eerste CAR-T-celtherapie gericht op het B-celmaturatie-antigeen goed op 26 maart 2021.

De meest recente goedkeuring door de Amerikaanse Food and Drug Administration van de eerste CAR-T-celtherapie gericht op het B-celmaturatie-antigeen op 26 maart 2021, heeft een weg geopend voor de uiteindelijke evaluatie van meer van deze experimentele middelen die klinische proeven ondergaan.


Beschrijf de N6-methyladenosine RNA-modificatie in AML

Answer: De N6-methyladenosine RNA-modificatie in AML is een nucleotide dat normaal niet voorkomt in het DNA van kankercellen. Van dit nucleotide is aangetoond dat het invloed heeft op het vermogen van de cel om zich te delen.

De schrijver Methyltransferase Like 3 en zijn bindende partner Methyltransferase Like 14, evenals de lezer YTH-domein-bevattend familie-eiwit 2, bleken essentieel te zijn voor het overleven van LSC, en hun verlies heeft nadelige effecten op AML-cellen. Vergelijkbare waarnemingen werden gedaan met de demethylases vetmassa- en obesitas-geassocieerd eiwit en AlkB-homoloog 5 RNA-demethylase. Belangrijk is dat het verlies van een van deze genen weinig tot geen effect heeft op normale hematopoëtische stamcellen, wat wijst op therapeutisch potentieel.


Beschermt trimetazidine tegen myocardiale schade na percutane coronaire interventie?

Answer: Orale trimetazidine 35 mg tweemaal daags gedurende meerdere jaren bij patiënten die optimale medische therapie ontvangen, na een succesvolle PCI, beïnvloedt de terugkeer van angina pectoris of de uitkomst niet; deze bevindingen moeten in overweging worden genomen bij het bepalen van de plaats van trimetazidine in de klinische praktijk.

Na een mediane follow-up van 47,5 maanden (IQR 42,3-53,3) was de incidentie van primaire eindpuntgebeurtenissen niet significant verschillend tussen de trimetazidinegroep (700 [23,3%] patiënten) en de placebogroep (714 [23,7%]; hazard ratio 0,98 [95% CI 0,88-1,09], p=0,73). Bij afzonderlijke analyse waren er geen significante verschillen in de incidentie van de componenten van het primaire eindpunt tussen de behandelgroepen.

INTERPRETATIE: Onze resultaten tonen aan dat het routinematig gebruik van orale trimetazidine 35 mg tweemaal daags gedurende meerdere jaren bij patiënten die optimale medische therapie ontvangen, na een succesvolle PCI, de terugkeer van angina pectoris of de uitkomst niet beïnvloedt; deze bevindingen moeten in overweging worden genomen bij het bepalen van de plaats van trimetazidine in de klinische praktijk.


Wanneer wordt het geneesmiddel Ivermectine gebruikt?

Answer: Ivermectine (IVM) is goed bekend vanwege zijn rol bij de behandeling van parasitaire ziekten, dankzij zijn effect op glutamaat-gereguleerde chloridekanalen. Dezezelfde kanalen zijn ook aanwezig in de muggenvector, en daarom heeft onderzoek zich gericht op de insecticide effecten van dit geneesmiddel.

Het doel van deze studie was om de economische opbrengst te vergelijken die verband houdt met het gebruik van anthelmintica met lage of hoge werkzaamheid binnen onderdrukkende of strategische behandelingsschema's bij groeiende vaarsen. Vaarsen die werden grootgebracht in een semi-intensief begrazingssysteem in Zuid-Brazilië werden gebruikt. Levamisol en ivermectine werden geselecteerd als respectievelijk het geneesmiddel met hoge en lage werkzaamheid, gebaseerd op een eerdere werkzaamheidstest.

Ivermectine (IVM) is goed bekend vanwege zijn rol bij de behandeling van parasitaire ziekten, dankzij zijn effect op glutamaat-gereguleerde chloridekanalen. Dezezelfde kanalen zijn ook aanwezig in de muggenvector, en daarom heeft onderzoek zich gericht op de insecticide effecten van dit geneesmiddel.

Ivermectine is veilig en wordt veel gebruikt voor de behandeling van helmintheninfecties. Het doodt ook geleedpotigen die zich voeden met behandelde subjecten, inclusief malaria-vectoren.


Wat is de functie van een DEAD-box-eiwit?

Answer: DEAD-box helicases zijn alomtegenwoordig in RNA-gemedieerde processen en functioneren door cycli van ATP-binding en hydrolyse te koppelen aan veranderingen in affiniteit voor enkelstrengs RNA.

DEAD-box helicase-eiwitten voeren ATP-afhankelijke herschikkingen uit van gestructureerde RNA's in de gehele RNA-biologie.

DEAD-box-eiwitten zijn alomtegenwoordig in RNA-gemedieerde processen en functioneren door cycli van ATP-binding en hydrolyse te koppelen aan veranderingen in affiniteit voor enkelstrengs RNA. Veel DEAD-box-eiwitten gebruiken dit basale mechanisme als basis voor een vorm van RNA-helicase-activiteit.

DEAD-box-eiwitten als RNA-helicases en chaperonnes.

RNA-helicases van de DEAD-box en aanverwante families zijn vereist voor alle processen waarbij RNA-moleculen betrokken zijn.

DDX3 behoort tot de DEAD-box-eiwitten, een grote familie van ATP-afhankelijke RNA-helicases die deelnemen aan alle aspecten van RNA-metabolisme.

DEAD-box-eiwitten katalyseren het ATP-afhankelijke ontwinden van RNA-duplexen en begeleiden RNA-moleculen gedurende hun gehele cellulaire levensduur.

DEAD-box (DDX) eiwitten behoren tot de grootste subfamilie van RNA-helicase SF2, die bijdraagt aan alle biologische processen van RNA-metabolisme.

DDX3Y (ook bekend als DBY) is een lid van de DEAD-box-eiwitfamilie, die betrokken is bij ATP-afhankelijk RNA-ontwinden, nodig in diverse cellulaire processen zoals splicing, ribosoombiogenese en RNA-afbraak.

VASA is een lid van de DEAD-box-eiwitfamilie die een onmisbare rol speelt in de spermatogenese bij zoogdieren, met name tijdens de meiose.

ACHTERGROND: Vasa is een lid van de DEAD-box-eiwitfamilie die een onmisbare rol speelt in de spermatogenese bij zoogdieren, met name tijdens de meiose.

Het gist DEAD-box-eiwit Mss116p is een algemene RNA-chaperonne die functioneert in mitochondriale groep I en II intron splicing, translatie-activatie en RNA-eindverwerking.

DEAD-box-eiwitten zijn vermoedelijke RNA-helicases die functioneren in alle aspecten van RNA-metabolisme, inclusief translatie, ribosoombiogenese en pre-mRNA-splicing.

Van het ontwinden van RNA-duplexen, wat deze eiwitten als RNA-helicases vestigde, is aangetoond dat DEAD-box-eiwitten ook RNA-annealing katalyseren en eiwitten van RNA verdringen.

De 'DEAD/H'-familie van vermoedelijke RNA-helicases kan helpen deze processen te reguleren door gebruik te maken van intrinsieke RNA-afhankelijke ATPase-activiteit om conformationele veranderingen in RNA-secundaire structuur te katalyseren.

DEAD-box helicases katalyseren het ATP-afhankelijke ontwinden van RNA-duplexen.

Een DEAD-box-eiwit functioneert als een ATP-afhankelijke RNA-chaperonne bij groep I intron splicing.

DEAD-box-eiwitten zijn niet-processieve RNA-helicases die diverse rollen spelen in cellulaire processen.

Een DEAD-box-eiwit alleen bevordert groep II intron splicing en reverse splicing door te functioneren als een RNA-chaperonne.

DEAD/H-box-eiwitten zijn betrokken bij verschillende aspecten van RNA-metabolisme.

Onze resultaten tonen aan dat een DExH/D-box-eiwit een specifieke, fysiologisch relevante chaperonnefunctie heeft in het vouwen van een natuurlijk RNA-substraat.

DEAD-box-eiwitten zijn de grootste familie van nucleïnezuur-helicases en zijn cruciaal voor RNA-metabolisme in alle levensdomeinen.

Hier wijzen structurele, biochemische en genetische analyses van het gist DEAD-box-eiwit Mss116p erop dat de helicase-kern-domeinen modulaire functies hebben die een nieuw mechanisme voor RNA-duplexherkenning en ontwinden mogelijk maken.

De DEAD-box RNA-helicasefamilie omvat enzymen die deelnemen aan elk aspect van RNA-metabolisme, geassocieerd met een breed scala aan cellulaire functies, inclusief respons op abiotische stress.

Het Thermus thermophilus DEAD-box-eiwit Hera is een algemeen RNA-bindend eiwit en speelt een sleutelrol in tRNA-metabolisme.

DEAD-box-eiwitten, een grote klasse van RNA-afhankelijke ATPases, reguleren alle aspecten van genexpressie en RNA-metabolisme.

DEAD-box-eiwitten zijn vermoedelijke RNA-helicases die betrokken zijn bij cellulaire processen waarbij de RNA-secundaire structuur wordt veranderd, zoals translatie-initiatief en splicing.

DEAD-box-eiwitten katalyseren het ATP-afhankelijke ontwinden van dubbelstrengs RNA (dsRNA).

DEAD-box-eiwitten zijn ATP-afhankelijke RNA-helicases die functioneren in verschillende stadia van RNA-verwerking en in RNP-herschikking.

DEAD-box-eiwitten functioneren gewoonlijk als bestanddelen van enorme multi-eiwitcomplexen en men gelooft dat interacties met andere componenten in de complexen verantwoordelijk kunnen zijn voor de verschillende functies die aan deze eiwitten worden toegeschreven.

Er is groeiend bewijs dat de DEAD-box familie van RNA-helicases cruciale functies vervult in diverse cellulaire processen en in talrijke gevallen betrokken is bij cellulaire proliferatie en/of neoplastische transformatie.

Deze activiteit, gekoppeld aan mechanismen om verschillende DEAD-box-eiwitten naar hun fysiologische substraten te dirigeren, stelt hen in staat RNA-vouwstappen en herschikkingen te bevorderen en het herschikken van RNA–eiwitcomplexen te versnellen.

Veel DEAD-box-eiwitten gebruiken dit basale mechanisme als fundament voor een vorm van RNA-helicase-activiteit, waarbij ze efficiënt de strengen van korte RNA-duplexen scheiden in een proces dat weinig of geen translocatie omvat.


Wat is het effect van rHDL-apoE3 op de vasculaire permeabiliteit?

Answer: rHDL-apoE3 verbetert de vasculaire permeabiliteit aanzienlijk, zoals aangetoond door de verminderde concentratie van Evans Blue-kleurstof in weefsels zoals de maag, de tong en de urineblaas, en verbeterde hypercholesterolemie.

Ten slotte verbeterde de toediening van een enkele dosis rHDL-apoE3 bij apoE KO-muizen de vasculaire permeabiliteit aanzienlijk, zoals aangetoond door de verminderde concentratie van Evans Blue-kleurstof in weefsels zoals de maag, de tong en de urineblaas, en verbeterde hypercholesterolemie. CONCLUSIES: rHDL-apoE3 verhoogde de migratie van endotheelcellen in vitro significant, voornamelijk via overexpressie van ID1 en daaropvolgende activatie van MEK1/2 en PI3K, en hun downstream targets ERK1/2, AKT en p38 MAPK, respectievelijk, en verbeterde de vasculaire permeabiliteit in vivo.


Wat wordt geremd door TH1579?

Answer: TH1579 is een eersteklas MTH1-remmer.

Eerder toonden we aan dat kankercellen afhankelijk zijn van het MTH1-eiwit om te voorkomen dat anders dodelijke geoxideerde nucleotiden in DNA worden ingebouwd, en we ontwikkelden MTH1-remmers die selectief kankercellen doden. Onlangs werd aangetoond dat verschillende nieuwe en krachtige remmers van MTH1 niet toxisch zijn voor kankercellen, wat de bruikbaarheid van MTH1-remming als doelwit voor kankerbehandeling ter discussie stelt.

We tonen aan dat om kankercellen te doden MTH1-remmers ook geoxideerde nucleotiden in DNA moeten introduceren. Bovendien beschrijven we TH1579 als een eersteklas MTH1-remmer, waarvan we verwachten dat deze nuttig zal zijn om het concept van MTH1-remmers verder te valideren.


Wat is het werkingsmechanisme van Gemogenovatucel-T?

Answer: Gemogenovatucel-T is een autologe tumorcelvaccin vervaardigd uit geoogst tumorgezwelweefsel, dat specifiek de expressie van furine en de daaropvolgende TGF-β1 en TGF-β2 vermindert.

ACHTERGROND: Gemogenovatucel-T is een autologe tumorcelvaccin vervaardigd uit geoogst tumorgezwelweefsel, dat specifiek de expressie van furine en de daaropvolgende TGF-β1 en TGF-β2 vermindert.

ACHTERGROND: Gemogenovatucel-T is een autologe tumorcelvaccin vervaardigd uit geoogst tumorgezwelweefsel, dat specifiek de expressie van furine en de daaropvolgende TGF-β1 vermindert.


Waar wordt de Versene-oplossing voor gebruikt?

Answer: De Versene-oplossing wordt gebruikt voor het losmaken van stamcelvellen.

in 0,01 Versene-oplossing, die 0,011% w/v trypsine (Difco), 0,4 mg/ml D-glucose, 0,17 mg/ml KCl, 1,7 mg/ml NaCl bevat.

stamcelvellen losgemaakt met Versene-oplossing

Het studieobject was een suspensie van follikelcarcinoomcellen van de schildklier, bereid met behulp van Versene-oplossing en 0,25% trypsine-oplossing.


Zijn circRNAs vatbaar voor afbraak door RNase R?

Answer: Momenteel toont een toenemend aantal bewijzen aan dat 1) de meerderheid van circRNAs evolutionair geconserveerd is over soorten heen, stabiel is en resistent tegen afbraak door RNase R.

Circulair RNA (circRNA) heeft een gesloten lusstructuur, waarbij de 3'- en 5'-uiteinden direct covalent verbonden zijn door reverse splicing, wat stabieler is dan lineair RNA.

CircRNAs zijn een soort gesloten circulaire RNA-moleculen die wijdverspreid voorkomen in transcriptomen. Door het ontbreken van vrije uiteinden worden ze niet gemakkelijk gekliefd door RNase R, waardoor afbraak wordt vermeden.

Circulaire RNA's (circRNAs) zijn een klasse van nieuw geïdentificeerde niet-coderende RNA's die geen 5' (cap) en 3' (polyadenylering) uiteinden hebben en door een covalente binding verbonden zijn tot een gesloten lusstructuur. In vergelijking met lineaire RNA's zijn circRNAs beter bestand tegen afbraak door exonuclease RNase R en vertonen ze een veel sterkere stabiliteit vanwege het ontbreken van 3' uiteinden.

Circulaire RNA's (circRNAs) bezitten unieke mogelijkheden om te communiceren met nucleïnezuren en ribonucleoproteïnen en worden steeds belangrijker als onmisbare componenten van de regulerende boodschappen gecodeerd in het genoom. Door het ontbreken van 3' uiteinden zijn circRNAs beter bestand tegen afbraak door exonuclease RNase R en bezitten ze een grotere stabiliteit dan lineaire RNA's.

RNase R is een sterke 3' naar 5' exoribonuclease die efficiënt lineaire RNA's afbreekt, zoals mRNA's en rRNA's; daarom kunnen de circulaire delen van lariat RNA's en circRNAs worden gescheiden van eukaryotische totale RNA's door hun resistentie tegen RNase R.

Lariat RNA's en circRNAs zijn beide RNA's die resistent zijn tegen RNase R.

Daarom is het essentieel om de RT-qPCR-validatiestap pas uit te voeren nadat lineaire RNA's zijn afgebroken met een exonuclease zoals ribonuclease R (RNase R).

is een sterke 3' naar 5' exoribonuclease die efficiënt lineaire RNA's afbreekt, zoals mRNA's en rRNA's; daarom kunnen de circulaire delen van lariat RNA's en circRNAs worden gescheiden van eukaryotische totale RNA's door hun resistentie tegen RNase R. Dus, RNase

expressie van circRNAs is wijdverspreid in weefsels en lichaamsvloeistoffen, en hun abnormale expressie is gerelateerd aan tumorprogressie. circRNAs zijn stabiel, zelfs onder behandeling met RNase R vanwege hun circulaire conformatie. Omdat circRNAs

door het ontbreken van 3' uiteinden zijn circRNAs beter bestand tegen afbraak door exonuclease RNase R en bezitten ze een grotere stabiliteit dan lineaire RNA's. Mo

Omdat circRNAs niet gemakkelijk worden afgebroken door exonuclease RNase R, kunnen ze stabieler aanwezig zijn in lichaamsvloeistoffen dan lineaire RNA's. Gebaseerd op

is stabiel, moeilijk te knippen en resistent tegen RNA-exonuclease of RNase R-afbraak. circRN

door hun unieke structuren zijn circRNAs resistent tegen exonuclease RNase R en behouden ze gemakkelijker stabiliteit dan lineaire RNA's. Ontvan

In vergelijking met lineaire RNA's zijn circRNAs beter bestand tegen afbraak door exonuclease RNase R met een veel sterkere stabiliteit vanwege het ontbreken van 3' uiteinden. Gevolg

RT-PCR-analyse toonde aan dat schapen circRNAs resistent zijn tegen RNase R-afbraak en tot expressie komen in prenatale en postnatale hypofyseklieren. GO en

Momenteel toont een toenemend aantal bewijzen aan dat 1) de meerderheid van circRNAs evolutionair geconserveerd is over soorten heen, stabiel is en resistent tegen afbraak door RNase R, en vaak cel-specifieke en weefsel-specifieke/ontwikkelingsstadium-specifieke expressie vertoont en grotendeels onafhankelijk kan zijn van de expressieniveaus van de lineaire door het gastheergen gecodeerde lineaire RNA's; 2) de biogenese van circRNAs via back-splicing verschilt van de canonieke splicing van lineaire RNA's; 3) circRNA-biogenese wordt gereguleerd door specifieke cis-werkende elementen en trans-werkende factoren; 4) circRNAs reguleren biologische en pathologische processen door miRNA's te sponsoren, te binden aan RNA-bindende eiwitten (RBP), regulatoren van splicing en transcriptie, modificatoren van expressie van het ouderlijke gen, en regulatoren van eiwitvertaling of door vertaald te worden in peptiden bij diverse ziekten; 5) circRNAs zijn geïdentificeerd vanwege hun verrijking en stabiliteit in exosomen en zijn gedetecteerd in lichaamsvloeistoffen zoals menselijk bloed, speeksel en cerebrospinale vloeistoffen, wat suggereert dat deze exo-circRNAs potentiële toepassingen hebben als ziektebiomarkers en nieuwe therapeutische doelen; 6) verschillende circRNAs worden gereguleerd door oxidatieve stress en mediëren de productie van reactieve zuurstofsoorten (ROS) en bevorderen ROS-geïnduceerde celdood, apoptose en ontsteking; 7) circRNAs zijn ook naar voren gekomen als belangrijke regulatoren bij atherosclerotische cardiovasculaire ziekten, metabole ziekten en kanker; 8) de potentiële mechanismen van verschillende circRNAs zijn beschreven bij ziekten, wat wijst op hun potentiële toepassingen als nieuwe therapeutische doelen.

Om hun circulariteit te bewijzen en deze transcripties biochemisch te verrijken, is het standaard geworden in het veld om de 3'-5' exonuclease RNase R te gebruiken. Hier tonen we aan dat standaardprotocollen met RNase R kunnen falen om meer dan 20% van alle hooguitgedrukte lineaire RNA's te verteren, maar deze tekortkomingen kunnen grotendeels worden overwonnen.

We stellen voor dat een dergelijke R-loop afhankelijke ciRNA-afbraak waarschijnlijk een mechanisme vertegenwoordigt dat enerzijds de accumulatie van ciRNA beperkt door RNase H1 te rekruteren en anderzijds R-loops oplost voor transcriptie-elongatie bij sommige GC-rijke ciRNA-producerende loci.

Omdat circulaire RNA's (circRNAs) resistent zijn tegen afbraak door exonucleases, kan hun hoeveelheid ten opzichte van lineaire RNA's worden gebruikt als een surrogaatmarker voor mRNA-stabiliteit in afwezigheid van transcriptie.

De synthetische circulaire spons was resistent tegen afbraak met RNase R. Luciferase-assays en functionele experimenten toonden aan dat de circulaire multi-miR spons stabieler was dan zijn lineaire tegenhanger.

RNA's met sterk gestructureerde 3' uiteinden, waaronder snRNA's en histon-mRNA's, zijn van nature resistent tegen RNase R, maar kunnen efficiënt worden afgebroken zodra een poly(A)-staart aan hun uiteinden is toegevoegd.

Duizenden eukaryote eiwit-coderende genen genereren circulaire RNA's met covalent verbonden uiteinden die resistent zijn tegen afbraak door exonucleases.


Remt atemoyasap de CYP3A4-enzym?

Answer: Nee, atemoyasap remt de CYP3A4 niet.

Atemoyasap remde de activiteit van CYP1A2 in menselijke levermicrosomen significant, maar niet de activiteiten van CYP2C9 en CYP3A.


Welke processen worden beïnvloed door pathogene SPTBN1-varianten?

Answer: SPTBN1-varianten leiden tot effecten die de stabiliteit van βII-spectrine beïnvloeden, de binding aan belangrijke moleculaire partners verstoren en de organisatie en dynamiek van het cytoskelet verstoren.

Hier identificeren we heterozygote SPTBN1-varianten bij 29 individuen met ontwikkelings-, taal- en motorische achterstanden; milde tot ernstige verstandelijke beperking; autistische kenmerken; epileptische aanvallen; gedrags- en bewegingsafwijkingen; hypotonie; en variabele dysmorfe gelaatskenmerken. We tonen aan dat deze SPTBN1-varianten leiden tot effecten die de stabiliteit van βII-spectrine beïnvloeden, de binding aan belangrijke moleculaire partners verstoren en de organisatie en dynamiek van het cytoskelet verstoren. Onze studies definiëren SPTBN1-varianten als de genetische basis van een neuro-ontwikkelingssyndroom, breiden de reeks spectrinopathieën die de hersenen aantasten uit en benadrukken de cruciale rol van βII-spectrine in het centraal zenuwstelsel.


Beschrijf de rol van bevacizumab bij radioschirurgie voor arterioveneuze malformatie.

Answer: Bevacizumab wordt gebruikt voor de behandeling van ernstige, therapieresistente perilesionale oedeem als gevolg van een arterioveneuze malformatie behandeld met stereotactische radioschirurgie.

Een van de meest voorkomende late complicaties van SRS is perilesionale oedeem dat behandeld kan worden met steroïden. Naast steroïden worden enkele nieuwe medische therapieën onderzocht en een van de veelbelovende is Bevacizumab; een monoklonaal antilichaam tegen vasculair endotheliale groeifactor (VEGF). In gevallen van steroïde-resistente perilesionale oedeem heeft bevacizumab echter een laat effect met symptoomresolutie en radiologische verbetering die pas meer dan 1,5 jaar na aanvang zichtbaar kan zijn.

In gevallen van steroïde-resistente perilesionale oedeem kan bevacizumab worden gebruikt om symptomen te verminderen en zelfs radiologisch perilesioneel oedeem te verminderen. Resultaten: In ons geval zagen we het effect van bevacizumab bij symptomatisch perilesioneel oedeem bij een AVM-patiënt na SRS-behandeling na radiologisch/neurologisch herstel.

Onze studie toonde aan dat bevacizumab een langdurige en effectieve behandelingsoptie was voor gevallen met peritumoraal oedeem dat resistent was tegen glucocorticoïde behandeling, waarbij de patiënt klachten had zoals ernstige hoofdpijn en neurologische uitval.

Daarnaast ondergingen 6 patiënten herhaalde radioschirurgie in de ICH-groep, en 7 patiënten gebruikten bevacizumab in de RIC-groep.

Dit is het eerste gerapporteerde geval waarin het gebruik van een 4D CTA en een MRI werd aangetoond om het AVM-nidus af te bakenen voor Gamma Knife radioschirurgie, met volledige obliteratie van het nidus in de loop van de tijd en daaropvolgende behandeling van geassocieerde stralingsnecrose met bevacizumab.

Recente rapporten hebben succesvolle behandeling van RN met intraveneuze bevacizumab aangetoond, een monoklonaal antilichaam tegen VEGF.

Bevacizumab wordt gebruikt voor de behandeling van ernstige, therapieresistente perilesionale oedeem als gevolg van een arterioveneuze malformatie behandeld met stereotactische radioschirurgie.

De auteurs presenteren een geval van een arterioveneuze malformatie van de centrale sulcus behandeld met Gamma Knife chirurgie. De patiënt ontwikkelde perilesioneel oedeem 9 maanden na behandeling en ervoer ernstige hoofdpijn en hemiparese. Haar symptomen waren resistent tegen corticosteroïdtherapie en pijnbestrijding. Vervolgens werd zij behandeld met bevacizumab met opvallende verbetering van haar symptomen en resultaten van neuroimaging. Dit is de eerste keer dat bevacizumab is gebruikt om ernstige therapieresistente perilesionale oedeem gerelateerd aan een intracraniële arterioveneuze malformatie te beheersen.

Late herstel van stereotactisch radioschirurgie geïnduceerd perilesioneel oedeem van een arterioveneuze malformatie na behandeling met bevacizumab.

Resolutie van stralingsgeïnduceerde necrose bij arterioveneuze malformatie met bevacizumab: een casusrapport en overzicht van de huidige literatuur.

Laat herstel van stereotactisch radioschirurgie geïnduceerd perilesioneel oedeem van een arterioveneuze malformatie na behandeling met bevacizumab.

Negenentwintig patiënten met hersentumoren of vasculaire malformaties ontwikkelden klinische en/of beeldvormende tekenen van ARE na SRS en werden behandeld met bevacizumab.


Is Mycobacterium abscessus een menselijke pathogeen?

Answer: Ja, Mycobacterium abscessus is uniek vanwege zijn hoge morbiditeit en behandelingsfalen.

Mycobacterium abscessus is uniek vanwege zijn hoge morbiditeit en behandelingsfalen

Mycobacterium abscessus is een succesvolle pathogeen geworden dankzij zijn intrinsieke medicijnresistentie.

Mycobacterium abscessus longziekte is moeilijk te behandelen vanwege intrinsieke medicijnresistentie en het aanhouden van medicijntolerante bacteriën.

Mycobacterium abscessus is erkend als een vreselijke luchtwegpathogeen onder de niet-tuberculeuze mycobacteriën (NTM) vanwege verkeerde diagnose, langdurige therapie met slechte behandelresultaten en hoge kosten.


Wat is de indicatie voor Favipiravir?

Answer: Favipiravir (FVP) is in veel landen gebruikt voor de behandeling van COVID-19.

In het COVID-19-tijdperk is er een race geweest naar geneesmiddelen die effectief zijn tegen SARS-CoV-2. Er zijn rapporten over het gebruik van Remdesivir en Favipiravir als bestaande antivirale middelen tegen het virus

belangrijke herbestemde geneesmiddelen die worden aanbevolen voor de behandeling van COVID-19 (lopinavir, ritonavir, ivermectine, remdesivir en favipiravir),

: Om de werkzaamheid en veiligheid van favipiravir en umifenovir (Arbidol) te vergelijken bij de behandeling van COVID-19-patiënten

Favipiravir (FPV) en hydroxychloroquine (HCQ) worden beschouwd als mogelijke behandelingen voor COVID-19

Favipiravir (FVP) is in veel landen gebruikt voor de behandeling van COVID-19.

Om de werkzaamheid van Favipiravir te beoordelen in vergelijking met de standaardtherapie bij de behandeling van patiënten met ernstige COVID-19-infectie.

Favipiravir versus standaardzorg bij patiënten met ernstige COVID-19-infecties

Favipiravir en Molnupiravir, orale antivirale middelen, zijn gerapporteerd antivirale activiteit uit te oefenen tegen SARS-CoV-2.

Molnupiravir/Favipiravir bij de behandeling van COVID-19.

Favipiravir, geïndiceerd voor de behandeling van nieuwe en opnieuw opkomende griepinfecties, wordt voorgesteld als effectief tegen SARS-CoV-2, hoewel dit nog niet volledig is gevalideerd.

Vergelijking van IC-opnamepercentages van milde/matige COVID-19-patiënten behandeld met hydroxychloroquine, favipiravir en hydroxychloroquine plus favipiravir.

Hier rapporteren wij het eerste geval van koorts veroorzaakt door favipiravir, een potentieel therapeutisch middel tegen coronavirusziekte 2019.

Combinaties van favipiravir en peramivir voor de behandeling van pandemische influenza A/California/04/2009 (H1N1) virusinfecties bij muizen.

ACHTERGROND: Favipiravir heeft een hoge bruikbaarheid voor de behandeling van patiënten met COVID-19.

Favipiravir is actief tegen een breed scala aan influenzavirussen, waaronder A(H1N1)pdm09, A(H5N1) en het recent opgekomen A(H7N9) vogelvirus.

Favipiravir is goedgekeurd in Japan voor de behandeling van influenzavirusinfecties en heeft veelbelovend resultaat getoond tegen andere hoogpathogene RNA-virussen, waaronder CCHFV, met aangetoonde werkzaamheid in het type I interferon-deficiënte muismodel.

Favipiravir, een antiviraal middel, wordt gebruikt voor de behandeling van COVID-19, en we hebben momenteel beperkte informatie over de werkzaamheid en veiligheid.

Favipiravir is een dergelijk oraal middel dat in 2014 in Japan werd goedgekeurd voor nieuwe en opnieuw opkomende pandemische influenza en heeft krachtige in vitro activiteit getoond tegen het ernstige acute respiratoire syndroom coronavirus-2.

Favipiravir is een antiviraal middel dat eerder werd geïndiceerd voor influenza en ebola, en dat enige belofte heeft getoond in vroege onderzoeken voor de behandeling van COVID-19.

Favipiravir, een nieuw antiviraal middel dat voornamelijk werd gebruikt voor de behandeling van influenza, heeft nu aangetoond een genezend effect te hebben bij de behandeling van ebolavirusinfectie.

Tot nu toe is Favipiravir een herbestemd antiviraal middel voor de behandeling van SARS-CoV-2-infectie, en om aan de huidige behoefte te voldoen, werken farmaceutische bedrijven aan de productie van gelicentieerde generieke favi

aantonen dat Favipiravir [T-705, een middel in gevorderde klinische ontwikkeling voor de behandeling van infecties met het influenzavirus] in vitro replicatie van muizennorovirus remt.

De combinatietherapie van Lopinavir/Ritonavir plus Favipiravir kan een behandelingsoptie zijn voor patiënten met COVID-19

vir, Favipiravir en Ribavirine kunnen een veiligere therapeutische optie zijn voor COVID-19. Recente

Werkzaamheid en veiligheid van Favipiravir vergeleken met Hydroxychloroquine voor de behandeling van Covid-19: een retrospectieve studie.

DOEL: Favipiravir en oseltamivir zijn antivirale verbindingen die worden gebruikt voor de behandeling van influenzainfecties

WAT BEKEND IS EN DOEL: Favipiravir is een veelbelovende behandelingskandidaat voor de beheersing van coronavirusziekte 2019 (COVID-19)

Favipiravir wordt verwacht een belangrijk therapeutisch middel te zijn voor ernstige influenza, de volgende pandemische influenzastam en andere ernstige RNA-virusinfecties waarvoor geen standaardbehandelingen beschikbaar zijn.

Favipiravir, ook bekend als T-705, is een antiviraal middel dat in 2014 in Japan is goedgekeurd voor de behandeling van pandemische influenzavirusinfecties.

Favipiravir (T-705) is een purine-analoog antiviraal middel dat is goedgekeurd voor gebruik in Japan tegen opkomende influenzastammen; en verschillende fase 2 en 3 klinische onderzoeken zijn gaande in de Verenigde Staten en Europa.

Favipiravir als een potentiële tegenmaatregel tegen verwaarloosde en opkomende RNA-virussen.

Met zijn unieke werkingsmechanisme en brede antivirale activiteit is favipiravir een veelbelovende geneesmiddelkandidaat voor influenza en vele andere RNA-virusziekten waarvoor geen goedgekeurde therapieën bestaan.

Favipiravir is ontwikkeld als een anti-influenzamiddel en is als zodanig gelicentieerd in Japan.

Opmerkelijk is dat favipiravir antivirale activiteiten vertoont tegen andere RNA-virussen zoals arenavirussen, bunyavirussen en filovirussen, die allemaal bekend staan om het veroorzaken van dodelijke hemorragische koorts.

Favipiravir, een anti-influenzamiddel tegen levensbedreigende RNA-virusinfecties.


Is MEDI2228 een bispecifiek antilichaam?

Answer: Nee, MEDI2228 is een antilichaam-geneesmiddel conjugaat (ADC).

Hier beschrijven we de moleculaire en cellulaire mechanismen die ten grondslag liggen aan de nieuwe immunomodulerende effecten veroorzaakt door BCMA pyrrolobenzodiazepine (PBD) antilichaam-geneesmiddel conjugaat (ADC) MEDI2228, die de werkzaamheid van deze immunotherapieën kunnen versterken.


Welk syndroom wordt veroorzaakt door pathogene COL4A3-COL4A5-varianten?

Answer: Massaal parallelle sequencing identificeert pathogene varianten in de genen die betrokken zijn bij het Alport-syndroom (COL4A3-COL4A5) bij maar liefst 30% van de personen met focale en segmentale glomerulosclerose (FSGS), 10% van degenen met nierfalen van onbekende oorzaak, en 20% met familiaire immunoglobuline A (IgA) glomerulonefritis. De populatiefrequenties voor het Alport-syndroom worden gesuggereerd door de frequenties van voorspelde pathogene COL4A3-COL4A5-varianten, maar moeten worden aangepast voor de ziektepenetrantie van individuele varianten en voor de waarschijnlijkheid van reeds gediagnosticeerde ziekte en niet-Gly-substituties.

Pathogene varianten in de genen die betrokken zijn bij het Alport-syndroom (COL4A3-COL4A5) en hun associatie met andere nierziekten: een overzicht

De populatiefrequenties voor het Alport-syndroom worden gesuggereerd door de frequenties van voorspelde pathogene COL4A3-COL4A5-varianten, maar moeten worden aangepast voor de ziektepenetrantie van individuele varianten en voor de waarschijnlijkheid van reeds gediagnosticeerde ziekte en niet-Gly-substituties. De ziektepenetrantie kan afhangen van andere genetische en omgevingsfactoren.

Massaal parallelle sequencing identificeert pathogene varianten in de genen die betrokken zijn bij het Alport-syndroom (COL4A3-COL4A5) bij maar liefst 30% van de personen met focale en segmentale glomerulosclerose (FSGS), 10% van degenen met nierfalen van onbekende oorzaak, en 20% met familiaire immunoglobuline A (IgA) glomerulonefritis. FSGS ass


Wordt protonenbundeltherapie gebruikt voor de behandeling van craniopharyngiomen?

Answer: Ja, protonenbundeltherapie wordt gebruikt voor de behandeling van craniopharyngiomen.

De meerderheid van de kinderen kreeg adjuvante therapie bestaande uit protonenbundeltherapie (18/59; 30,5%) of conventionele radiotherapie (16/59; 27,1%).

Protontherapie voor craniopharyngiomen - Een vroeg verslag van een enkel Europees centrum.

DOELSTELLINGEN: Protonenbundeltherapie (PBT) wordt steeds vaker gebruikt voor craniopharyngiomen.

MATERIALEN EN METHODEN: Tussen augustus 2013 en juli 2016 werden 18 patiënten met craniopharyngiomen behandeld met 54 Cobalt Gray Equivalent (CGE) in 30 fracties over 6 weken in ons centrum.

CONCLUSIES: Onze vroege resultaten zijn bemoedigend en vergelijkbaar met de beperkte literatuur over PBT voor craniopharyngiomen.

Alle andere patiënten ondergingen protonenbundelradiotherapie zonder gedocumenteerde tumorgroei (mediaan follow-up: 20 maanden; bereik 5,1-29,9 maanden).

Wanneer een agressieve subtotale resectie wordt bereikt, moeten patiënten nauwlettend worden gevolgd, met radiotherapie gestart bij progressie of recidief - idealiter via protonenbundeltherapie, hoewel driedimensionale conformele radiotherapie, intensiteitsgemoduleerde radiotherapie en stereotactische radiochirurgie in diverse omstandigheden zeer geschikt zijn, afhankelijk van toegang, leeftijd van de patiënt, ziektearchitectuur en karakter van het recidief.

Deze studie onderzocht ouderlijke stress in een steekproef van families van patiënten met Cp behandeld met protonenbundeltherapie om factoren te identificeren voor gerichte psychologische interventie. PROCEDURE: Voorafgaand aan (n = 96) en 1 jaar na (n = 73) protontherapie vulden ouders van kinderen met de diagnose Cp (9,81 ± 4,42 jaar bij aanvang; 49% mannelijk) een zelfrapportagevragenlijst over stress in, de Brief Symptom Inventory (BSI).

Diagnoses omvatten medulloblastoom, craniopharyngiomen, ependymoom, gliale tumoren, kiemceltumoren en anderen.

De eerste ervaringen met protonenbundeltherapie bij patiënten met in de kindertijd begonnen craniopharyngiomen tonen veelbelovende resultaten wat betreft meer beschermende radiologische behandeling.

Monte Carlo-simulaties werden gebruikt om secundaire neutronendoses te beoordelen die patiënten ontvingen die met protontherapie werden behandeld voor oculair melanoom en craniopharyngiomen.

Secundaire neutronendoses bij protontherapiebehandelingen van oculair melanoom en craniopharyngiomen.

LTS: Gepubliceerde rapporten suggereren een voordeel van protonenbundeltherapie voor tumoren aan de schedelbasis, waaronder craniopharyngiomen, chordomen, schedelbasissarcomen en niet-reseceerbare meningeomen. CONCLUSIE

In de afgelopen jaren is protontherapie (PT), met zijn fysieke eigenschappen van zware ionenbundel, namelijk het Prague piekfenomeen, vaker gebruikt bij patiënten met craniopharyngiomen.

Protonenbundeltherapie versus conformele fotonradiotherapie voor kinderlijke craniopharyngiomen: multi-institutionele analyse van uitkomsten, cystedynamiek en toxiciteit.

DOEL: We vergeleken protonenbundeltherapie (PBT) met intensiteitsgemoduleerde radiotherapie (IMRT) voor pediatrische craniopharyngiomen wat betreft ziektecontrole, cystedynamiek en toxiciteit.

Protontherapie voor craniopharyngiomen bij volwassenen: een protocol voor systematische review en meta-analyse.

Hierbij rapporteren we een geval van een 7-jarige jongen met een craniopharyngioma die subtotaal was geresecteerd en vervolgens behandeld werd met moderne pencil beam protontherapie onder hoogprecisie beeldgeleiding.

Pencil beam scanning protontherapie voor de behandeling van craniopharyngiomen gecompliceerd met stralingsgeïnduceerde cerebrale vasculopathieën: een dosimetrische en lineaire energieoverdracht (LET) evaluatie.

Eerste ervaringen met protonenbundeltherapie bij patiënten met in de kindertijd begonnen craniopharyngiomen tonen veelbelovende resultaten wat betreft meer beschermende radiologische behandeling. R

ACHTERGROND EN DOEL: Deze studie analyseert de dosimetrische en dosisgemiddelde lineaire energieoverdracht (LETd) correlatie bij pediatrische craniopharyngioma (CP) patiënten met en zonder stralingsgeïnduceerde cerebrale vasculopathieën (RICVs) behandeld met pencil beam scanning (PBS) pro

DOEL: De auteurs vergeleken overleving en meerdere comorbiditeiten bij kinderen met de diagnose craniopharyngioma die een volledige resectie (GTR) ondergingen versus subtotale resectie (STR) met radiotherapie (RT), hetzij intensiteitsgemoduleerde radiotherapie (IMRT) of protonenbundeltherapie (P

s. Sommige studies hebben aangetoond dat PT voordelen heeft bij de behandeling van craniopharyngiomen bij volwassenen

Postoperatieve cerebrale glucosemetabolisme bij pediatrische patiënten die protontherapie ontvangen voor craniopharyngiomen

Klinische gelijkwaardigheid: protonen en het kind met craniopharyngioma.

schedelbasis. Meer publieke aandacht is gegeven aan protonenbundeltherapie vanwege het toenemende aantal centra die nu operationeel zijn of in de planningsfase voor het aanbieden van deze behandelingsoptie. METHODEN: We hebben de fysieke eigenschappen van protonen en de klinische studies die zijn uitgevoerd om hun gebruik bij de behandeling van schedelbasistumoren te rechtvaardigen, beoordeeld om de voordelen van protonenbundeltherapie te bepalen. RESULTATEN: Gepubliceerde rapporten suggereren een voordeel van protonenbundeltherapie voor tumoren van de schedelbasis, waaronder craniopharyngiomen, chordomen, schedelbasissarcomen en niet-reseceerbare meningeomen. CONCLUSIES: Gebruik van protonenbundel th

DOEL: We rapporteren de resultaten van de vroege cohorte patiënten behandeld voor craniopharyngiomen met gecombineerde proton-fotonbestraling in het Massachusetts General Hospital en het Harvard Cyclotron Laboratory. METHODEN EN MATERIALEN: Tussen 1981 en 1988 werden 15 patiënten met craniopharyngiomen gedeeltelijk of geheel behandeld met fractiona

ONGETITELD: Deze retrospectieve voorlopige beoordeling evalueerde de effectiviteit en toxiciteit van gefractioneerde protonradiotherapie bij de behandeling van pediatrische craniopharyngiomen. METHODEN: Zestien patiënten, in de leeftijd van 7-34 jaar, werden behandeld met p

populatie. We evalueerden de uitkomsten van alle volwassen craniopharyngioma patiënten behandeld in onze instelling met protontherapie om uitkomsten te rapporteren voor ziektecontrole, behandelingsgerelateerde toxiciteit en tumorrespons. METHODEN: We analyseerden 14 volwassen patie

Protonbestraling is veilig en effectief gebruikt voor medulloblastoom, primitieve neuro-ectodermale tumoren, craniopharyngiomen, ependymomen, intracraniële kiemceltumoren, laaggradige gliomen, retinoblastoom, rhabdomyosarcoom en andere weke delen sarcomen, Ewing-sarcoom en andere botsarcomen.

controversieel. Het doel van deze studie was de effectiviteit en veiligheid van PT voor craniopharyngiomen bij volwassenen te evalueren. METHODEN EN ANALYSE: We zullen zes databases doorzoeken (MEDLINE, EMBASE, Web of Science, de Cochrane Library, Amed, Scopus), klinische onderzoeksregistratiewebsites en grijze literatuur, met als doel gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken (RCT's) over PT voor craniopharyngiomen bij volwassenen te identificeren tussen 1


Wat zijn de fasen van de haarfollikelcyclus?

Answer: Fasen van de haarfollikelcyclus (anageen, katageen en telogeen)

verschillende HF-fasen (telogeen, anageen en katageen)

De signalen die anageen (groei) induceren in 'rustende' menselijke telogene haarfollikels (HFs) zijn nog onbekend.

fasen van de haarfollikelcyclus (anageen, katageen en telogeen)

overgang van de haarfollikel levenscyclus van telogeen naar anageen fase

De balans van Bmp6 en Wnt10b reguleert de telogeen-anageen overgang van haarfollikels.


Wat is de oorzaak van het Bow Hunter-syndroom?

Answer: Het Bow Hunter-syndroom (BHS) wordt veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer in de achterste circulatie als gevolg van afsluiting of compressie van de arteria vertebralis (VA) tijdens het draaien van de nek.

Het Bow Hunter-syndroom, of afsluiting van de arteria vertebralis bij hoofdrotatie die leidt tot ischemie en soms een beroerte, wordt zelden beschreven bij kinderen.

Het Bow Hunter-syndroom (BHS) wordt veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer in de achterste circulatie als gevolg van afsluiting of compressie van de arteria vertebralis (VA) tijdens het draaien van de nek.

Het Bow Hunter-syndroom (BHS), ook bekend als rotatiesyndroom van de arteria vertebralis, is zeldzaam.

Het Bow Hunter-syndroom wordt gekenmerkt door tijdelijke vertebrobasilaire insufficiëntie die wordt uitgelokt door nekrotatie.

Dissectie van de contralaterale (linker) VA veroorzaakte een falen in de compenserende bloedstroom, wat resulteerde in het Bow Hunter-syndroom.

Dit mechanisme van beroerte is beschreven als het Bow Hunter-syndroom, gedefinieerd door vertebrobasilaire insufficiëntie als gevolg van mechanische stenose van de arteria vertebralis op cervicaal niveau, uitgelokt door hoofdbeweging.

Vertebrobasilaire insufficiëntie (VBI) veroorzaakt door fysiologische hoofdrotatie staat bekend als rotatiesyndroom van de arteria vertebralis (RVAS) of Bow Hunter-syndroom.

ACHTERGROND: Vertebrobasilaire insufficiëntie (VBI) na rotatie of hyperextensie van de nek tijdens anders routinematige activiteiten is zeldzaam en wordt ook wel "kapperssyndroom" (HDS) genoemd.

Rotatoire afsluiting van de arteria vertebralis, ook bekend als Bow Hunter-syndroom, is een goed gedocumenteerde chirurgisch behandelbare oorzaak van vertebrobasilaire insufficiëntie.

Bow Hunter-beroerte ontstaat door vertebrobasilaire insufficiëntie als gevolg van mechanische afsluiting of stenose van de arteria vertebralis veroorzaakt door hoofdrotatie.

Bow Hunter-beroerte ontstaat door vertebrobasilaire insufficiëntie veroorzaakt door mechanische afsluiting of stenose van de arteria vertebralis (VA) op het niveau C1-2 bij hoofdrotatie.

Bow Hunter-beroerte ontstaat door vertebrobasilaire insufficiëntie veroorzaakt door mechanische afsluiting of stenose van de arteria vertebralis op het niveau C1-2 bij hoofdrotatie.

Het Bow Hunter-syndroom is uiterst zeldzaam en wordt voornamelijk veroorzaakt door mechanische afsluiting of stenose van de arteria vertebralis tijdens hoofd- en nekrotatie of hyperextensie.

DOEL EN BELANG: Bow Hunter-beroerte is een gevolg van vertebrobasilaire insufficiëntie als gevolg van mechanische afsluiting of stenose van de arteria vertebralis op het niveau C1-

DOEL EN BELANG: Bow Hunter-beroerte is een symptomatische vertebrobasilaire insufficiëntie veroorzaakt door stenose of afsluiting van de arteria vertebralis op het niveau C1C2.

Bow Hunter-beroerte (BHS) is een cerebrovasculaire aandoening veroorzaakt door afsluiting van de arteria vertebralis (VA) bij hoofdrotatie.

Bow Hunter-beroerte, gekenmerkt door tijdelijke vertebrobasilaire ischemie veroorzaakt door hoofd draaien, is een zeldzame aandoening die meestal wordt veroorzaakt door structurele afwijkingen ter hoogte van de craniocervicale overgang.

Het Bow Hunter-syndroom is een zeldzame symptomatische vertebrobasilaire insufficiëntie die het gevolg is van intermitterende mechanische compressie van de arteria vertebralis en zelden een trigger is voor cerebrale infarcten na trombusvorming op beschadigde endotheliale vaten (Bow Hunter-beroerte).

Het Bow Hunter-syndroom (BHS) wordt veroorzaakt door tijdelijke vertebro-basilaire ischemie bij hoofdrotatie.

Kinderen. Hoewel er eerdere meldingen zijn van deze zeldzame aandoening, beschrijven wij een uitzonderlijk geval van pediatrische Bow Hunter-beroerte als gevolg van bijna volledige afsluiting van de rechter arteria vertebralis (VA) secundair aan een anomalie uitgaande van de rechter occipitale con

Er werd een geval gepresenteerd waarbij Bow Hunter-beroerte werd veroorzaakt door afsluiting van een niet-dominante VA die eindigt in de arteria cerebelli inferior posterior (PICA). Diagnose van

Rotatoire vertebrobasilaire insufficiëntie, of Bow Hunter-syndroom, is een zeldzame oorzaak van ischemie in de achterste circulatie, die na hoofdrotatie leidt tot episodisch duizeligheid, nystagmus of syncope.

INLEIDING: Rotatoire afsluiting van de arteria vertebralis (RVAO), soms bekend als "Bow Hunter-syndroom," is een belangrijke en diagnostisch uitdagende oorzaak van beroerte in de achterste circulatie.

Het Bow Hunter-syndroom (BHS) is een zeldzame oorzaak van vertebrobasilaire insufficiëntie en wordt meestal veroorzaakt door beknelling van de arteria vertebralis door osteofyten van de cervicale wervels.

Het Bow Hunter-syndroom, ook wel rotatoire afsluiting van de arteria vertebralis genoemd, wordt veroorzaakt door dynamische compressie van de dominante arteria vertebralis van een patiënt.

ACHTERGROND: Bow Hunter-syndroom is een mechanische afsluiting van de arteria vertebralis die leidt tot een vermindering van de bloedstroom in de achterste cerebrale circulatie, resulterend in tijdelijke, omkeerbare symptomatische vertebrobasilaire insufficiëntie. CASUSBESCHRIJVING: Wij presenteren een geval van Bow Hunter-syndroom bij een 53-jarige man die optrad na chirurgische correctie van een proximale le

Rotatoire afsluiting van de arteria vertebralis (VA), of Bow Hunter-syndroom, is een zeldzame maar chirurgisch behandelbare oorzaak van vertebrobasilaire insufficiëntie.

De arteria cerebralis is betrokken. Er is nog nooit een geval van Bow Hunter-beroerte als gevolg van mechanische afsluiting van een niet-dominante arteria vertebralis gerapporteerd. KLINISCHE PRESENTATIE: Wij beschrijven een zeldzaam geval van het Wallenberg-syndroom veroorzaakt door afsluiting van een niet-dominante

Casusrapport: Bow Hunter-syndroom veroorzaakt door compressie van extracranieel ontspringende arteria cerebelli inferior posterior.

Het Bow Hunter-syndroom wordt veroorzaakt door vertebrobasilaire insufficiëntie als gevolg van rotatoire compressie van de arteria vertebralis.

Het Bow Hunter-syndroom (BHS) wordt het meest veroorzaakt door compressie van de arteria vertebralis (VA).

ONDERZOEKSOPZET: Een casusrapport. DOEL: Het illustreren van een zeldzaam geval van Bow Hunter-syndroom bij een patiënt met significante contralaterale afsluiting van de arteria vertebralis (VA). SAMENVATTING VAN ACHTERGRONDGEGEVENS: Bow Hunter-syndroom is een zeldzame aandoening waarbij de

Bow Hunter-syndroom in de context van contralaterale stenose van de arteria vertebralis: evaluatie en behandelopties.


Welke soorten anti-tumor therapeutische antilichamen zijn er beschikbaar?

Answer: Anti-tumor therapeutische antilichamen omvatten enkelvoudig gerichte antilichamen, bi-specifieke antilichamen (BsAbs) en antilichaam-geneesmiddel conjugaten (ADCs).

Daarom moeten bij de ontwikkeling van anti-tumor therapeutische antilichamen, waaronder enkelvoudig gerichte antilichamen, bi-specifieke antilichamen (BsAbs) en antilichaam-geneesmiddel conjugaten (ADCs), vele factoren in overweging worden genomen, zoals de biologie van het doelwit, de cellulaire distributie van de doelwitten, de omgevingen van specifieke tumortypes, evenals het voorgestelde werkingsmechanisme (MOA).


Welke ziekte veroorzaken pathogene NR2F1-varianten?

Answer: Bosch-Boonstra-Schaaf optische atrofie syndroom (BBSOAS) is een autosomaal-dominante aandoening die wordt gekenmerkt door optische atrofie en verstandelijke beperking veroorzaakt door verlies-van-functie mutaties in NR2F1.

Bosch-Boonstra-Schaaf optische atrofie syndroom (BBSOAS) is een autosomaal-dominante aandoening die wordt gekenmerkt door optische atrofie en verstandelijke beperking veroorzaakt door verlies-van-functie mutaties in NR2F1.


Welke mutatie wordt door Tepotinib gericht?

Answer: De MET Exon 14 Skipping Mutatie wordt door Tepotinib gericht, dat wordt gebruikt voor patiënten met niet-kleincellige longkanker.

ACHTERGROND: Een splice-site mutatie die resulteert in verlies van transcriptie van exon 14 in de oncogene driver MET komt voor bij 3 tot 4% van de patiënten met niet-kleincellige longkanker (NSCLC). We evalueerden de werkzaamheid en veiligheid van tepotinib, een zeer selectieve MET-remmer, in deze patiëntengroep.

CONCLUSIES: Bij patiënten met gevorderde NSCLC met een bevestigde MET exon 14 skipping mutatie, werd het gebruik van tepotinib geassocieerd met een gedeeltelijke respons bij ongeveer de helft van de patiënten.

Behandeling van patiënten met niet-kleincellige longkanker met MET Exon 14 Skipping Mutaties.

Als resistentie tegen type I MET-remmers (crizotinib, capmatinib, tepotinib, savolitinib) ontstaat, kunnen type II MET-remmers (cabozantinib, glesatinib, merestinib) worden overwogen.

Geneesmiddelen die de MET 14 exon skipping mutatie richten, bieden nieuwe hoop voor patiënten. MET-remmers die momenteel op de markt zijn of binnenkort op de markt komen, zijn onder andere: crizotinib, cabozantinib, savolitinib en tepotinib.

Minstens vijf MET-gerichte TKI's, waaronder crizotinib, cabozantinib, capmatinib, tepotinib en glesatinib, worden klinisch onderzocht voor patiënten met MET exon 14 veranderde NSCLC.

Tepotinib hydrochloride is een oraal bio-beschikbaar, mesenchymale-epitheliale overgang (MET) TKI, voornamelijk ontwikkeld voor geselecteerde NSCLC-patiënten met METex14 skipping mutaties.

Remmers voor MET exon 14 skipping mutatie zoals capmatinib en tepotinib hebben hun effectiviteit aangetoond. Slechts enkele rapporten hebben hun werkzaamheid gesuggereerd.

Tepotinib is een orale MET-remmer goedgekeurd voor metastatische niet-kleincellige longkanker (NSCLC) met MET exon 14 (METex14) skipping mutaties.

MET exon 14 skipping mutatie en slechte prestatiestatus werden verbeterd door een duidelijke respons van leptomeningeale metastasen op tepotinib. We geven verder metingen van plasma/ cerebrospinale vloeistof concentraties van tepotinib.

Tepotinib is een sleutelmedicijn voor kankerpatiënten met mesenchymale-epitheliale overgang receptor tyrosine kinase proto-oncogen (MET) exon 14 skipping mutatie.

Hier rapporteren we een geval van een patiënt met gemetastaseerde longadenocarcinoom met een MET exon 14 splice site mutatie die langdurige ziektecontrole heeft gehad door een tweede-generatie MET-TKI tepotinib. Een 66-jarige man werd gediagnosticeerd.

Recentelijk hebben multitarget tyrosine kinase remmers (TKI's), zoals crizotinib en cabozantinib, evenals MET-selectieve TKI's, zoals tepotinib en capmatinib, duurzame responsen aangetoond bij METex14-gemuteerde NSCLC.

(NSCLC). De MET-remmer tepotinib heeft klinische werkzaamheid aangetoond bij patiënten met MET exon 14 skipping.

ificatie (~14%). In 2020 luidde de goedkeuring van twee MET-tyrosine kinase remmers (TKI's), capmatinib en tepotinib, voor NSCLC's met MET∆ex14 een nieuw tijdperk in voor MET-gerichte therapie.

Recent goedgekeurde en zeer specifieke kleine-molecuul remmers van c-MET exon 14 skipping mutaties (bijv. capmatinib, tepotinib) zijn een nieuwe en belangrijke therapeutische optie voor de behandeling van niet-kleincellige longkanker (NSCLC) patiënten met c-MET afwijkingen.

Bij METex14-gemuteerde NSCLC hebben multitarget tyrosine kinase remmers (TKI's), zoals crizotinib en cabozantinib, evenals MET-selectieve TKI's, zoals tepotinib en capmatinib, duurzame responsen aangetoond. In deze studie.

Studies meldden dat NSCLC-patiënten met een METex14del goed reageerden op MET-tyrosine kinase remmers (TKI's), inclusief tepotinib. Tepotinib.

Gerichte TKI's, waaronder crizotinib, cabozantinib, capmatinib, tepotinib en glesatinib, worden klinisch onderzocht voor patiënten met MET exon 14 veranderde NSCLC. Nog twee verbindingen.

Verschillende tyrosine kinase remmers voor MET exon 14 skipping mutatie zoals capmatinib en tepotinib hebben hun effect aangetoond.

Tepotinib in deze dosering heeft regelgevende goedkeuring verkregen voor de behandeling van patiënten met niet-kleincellige longkanker met MET exon 14 skipping.

Activiteit en biologische beschikbaarheid van tepotinib voor leptomeningeale metastasen van NSCLC met MET exon 14 skipping mutatie.

Onderzoek van behandelings-naïeve of tepotinib-resistente cellen met MET amplificatie of METex14 skipping mutaties identificeert andere receptor tyrosine kinasen (RTK's) die samen in cellen voorkomen vóór blootstelling aan tepotinib en prominenter worden bij tepotinib-resistentie.


Noodzakelijke tweede boodschappers.

Answer:
Cyclisch adenosinemonofosfaat
Ceramide
Cyclisch diguanylaat
Stikstofmonoxide
Calcium
Diacylglycerol

Cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) is een tweede boodschapper die betrokken is bij de tandheelkundige regeneratie.

cAMP is een universele tweede boodschapper

tweede boodschapper cyclisch diguanylaat (c-di-GMP)

stikstofmonoxide (NO) als tweede boodschapper

Diacylglycerol (DAG) is een cruciale tweede boodschapper

tweede boodschapper van neurotransmitter zoals stikstofmonoxide (NO)

tweede boodschapper cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP),


Is er een genetische oorzaak van craniostenose?

Answer: Er zijn een aantal verschillende genetische mutaties of syndromen (Saethre-Chotzen, Apert, Crouzon, Pfeiffer) geassocieerd met craniostenose.

Apert-syndroom - acrocefalosyndactylie - is een zeldzame autosomaal dominante aandoening die 1:65.000 gevallen van levende pasgeborenen vertegenwoordigt. Kenmerkende misvormingen van het Apert-syndroom zijn vroege craniostenose, microviscerocranium en II-V vinger syndactylie van hand en tenen met proximale falanx van de bilaterale duim "in delta".

Een 3-jarig kind met tertiaire trisomie (14 (+14q--), dochter van een moeder met een gebalanceerde reciproque translocatie [46,XX,t(14;16)(q11;q24)] wordt gepresenteerd. Craniostenose en ontwikkelingsachterstand waren de primaire presentatiekenmerken bij deze patiënt.

Het Saethre-Chotzen syndroom is een autosomaal dominante ziekte die wordt gekenmerkt door craniosynostose, ptosis, en afwijkingen aan ledematen en uitwendige oren.

Voor 98 patiënten (15%) is een syndroom geassocieerd. Een derde van hen heeft het Apert-syndroom, een ander derde heeft het Crouzon-syndroom, en voor het laatste derde meer uitzonderlijke acrocefalosyndactylie syndromen (Saethre-Chotzen, Pfeiffer) of andere atypische associaties, soms nog niet beschreven, maar met een autosomaal dominante overerving.

Coronaire craniostenose lijkt een dominant autosomaal kenmerk te zijn, terwijl scaphocefalie vaker sporadisch voorkomt; voor beide wordt een autosomaal dominante overerving niet uitgesloten voor sommige stambomen.

De genetische oorsprong is niet volledig duidelijk hoewel mutaties in de genen die coderen voor fibroblast groeifactor receptoren zijn beschreven; afhankelijk van het betrokken gen, het type mutatie en de embryologische periode waarin de mutatie zelf optreedt, ontstaat een type craniosynostose dat één of meer schedelnaden kan betreffen.

Identificatie en analyse van de genetische oorzaken bij negen niet-verwante probanden met syndromische craniosynostose.

Om causale genetische varianten te identificeren en te analyseren bij negen niet-verwante probanden die voornamelijk manifesteerden als syndromische craniosynostose, hebben we de relevante medische informatie van de patiënten herzien en de whole exome sequencing uitgevoerd, verder geverifieerd met Sanger sequencing en ouderlijke achtergrond.

[Genetische counseling bij craniostenose. Resultaten van een prospectieve studie uitgevoerd met een groep studies over craniofaciale misvormingen].

Constitutioneel 11q interstitieel deletie syndroom presenteert zich met congenitale afwijkingen waaronder microcefalie met craniostenose, kleine dysmorfe kenmerken, vitreoretinopathie en nierafwijkingen.

Een zuigeling met microcefalie, craniostenose, naar beneden schuine palpebrale fissuren, misvormde oren, cerebrale, cardiale en intestinale misvorming, en partiële 6q25 leidt tot 6qter trisomie wordt gepresenteerd.

waardoor afwijkingen in schedelgroei worden gezien. Het wordt steeds duidelijker dat bij de meeste patiënten met craniosynostose er een regionale onbalans in schedelgroei is, die samen bestaat met een verscheidenheid aan andere even belangrijke factoren, zoals genetische defecten, verhoogde intracraniële druk, veneuze hypertensie en andere hersenparenchymale a

Recente genetische studies hebben verschillende nieuwe genen en paden geïdentificeerd die niet-syndromische craniosynostose veroorzaken, wat genetisch bewijs levert dat de oorzaken van syndromische en niet-syndromische craniosynostosen verbindt, en het mogelijk maakt om op genotype gebaseerde voorspellingen te doen over het risico op recidief in sommige niet-syndromische families.


Kan bergapten de bloed-hersenbarrière passeren?

Answer: Ja, bergapten kan de bloed-hersenbarrière passeren.

Bovendien toonden farmacokinetische studies aan dat bergapten een hogere absolute biologische beschikbaarheid heeft en de bloed-hersenbarrière kan passeren, en een groot potentieel heeft voor de behandeling van hersenziekten, maar het mechanisme moet verder worden opgehelderd om beter gebruik te kunnen maken van zijn vermogen om hersenziekten te behandelen.