Bimekizumab wordt gebruikt voor de behandeling van welke ziekte?

Answer: Bimekizumab wordt gebruikt voor psoriasis.

In BE RADIANT werden patiënten 1:1 gerandomiseerd naar bimekizumab 320 mg elke 4 weken (Q4W) of secukinumab 300 mg (wekelijks tot week 4, daarna Q4W). Drie items (jeuk, huidpijn en schilfering) van de P-SIM werden gedurende de hele studie elektronisch beoordeeld en gescoord van 0 tot 10 (geen tot zeer ernstige tekenen/symptomen/impact).

CONCLUSIES: In deze review nemen we een studie op van de nieuwe anti-IL-17 biologische middelen (secukinumab, ixekizumab en bromalizumab) die worden gebruikt voor de behandeling van matige tot ernstige psoriasis en psoriatische artritis in de klinische praktijk, evenals de cruciale onderzoeken met bimekizumab.

Bimekizumab: het nieuwe geneesmiddel in het arsenaal van biologische middelen voor psoriasis.

Vanwege het nieuwe werkingsmechanisme (dubbele remming van IL-17A en IL-17F) wordt bimekizumab beschouwd als een nieuwe therapeutische benadering voor de behandeling van matige tot ernstige psoriasis. Bimekizumab heeft superioriteit aangetoond in alle directe vergelijkende klinische onderzoeken die zijn uitgevoerd, of het nu tegen ustekinumab (IL-12/23 remmer), adalimumab (TNF-remmer) of secukinumab (IL-17A remmer) was, en heeft zeer bemoedigende resultaten laten zien voor de behandeling van psoriatische artritis.

INLEIDING: Plaque psoriasis kan de kwaliteit van leven van patiënten aanzienlijk beïnvloeden. We hebben de psychometrische eigenschappen van de Psoriasis Symptoms and Impacts Measure (P-SIM) beoordeeld, ontwikkeld om de ervaringen van patiënten met tekenen, symptomen en impact van psoriasis vast te leggen. METHODEN: Gecombineerde, geblindeerde, 16 weken durende gegevens van 1002 patiënten uit de BE VIVID en BE READY bimekizumab fase 3 onderzoeken werden geanalyseerd.

Bimekizumab voor de behandeling van psoriatische aandoeningen.

werkingsmechanisme (dubbele remming van IL-17A en IL-17F), wordt bimekizumab beschouwd als een nieuwe therapeutische benadering voor de behandeling van matige tot ernstige psoriasis. Bimekizumab heeft aangetoond

Bimekizumab: De eerste dubbele remmer van Interleukine (IL)-17A en IL-17F voor de behandeling van psoriatische aandoeningen en ankyloserende spondylitis.

Hier bespreken we de veiligheid en werkzaamheid van bimekizumab bij de behandeling van matige tot ernstige plaque psoriasis.

Een overzicht van bimekizumab voor de behandeling van psoriatische artritis: de tot nu toe beschikbare bewijzen.

Langetermijnresultaten en head-to-head onderzoeken waarin bimekizumab wordt vergeleken met andere middelen zullen cruciaal zijn om de rol van bimekizumab bij de behandeling van psoriatische aandoeningen te bepalen.

ACHTERGROND: Bimekizumab is een monoklonaal antilichaam dat selectief zowel IL-17A als IL-17F remt, momenteel onderzocht voor matige tot ernstige plaque psoriasis. Onderhoudsdosering elke 4 weken is

Eerste gerandomiseerde studie bij mensen van bimekizumab, een gehumaniseerd monoklonaal antilichaam en selectieve dubbele remmer van IL-17A en IL-17F, bij milde psoriasis.

Het antigeen-bindingsgebied van bimekizumab neutraliseert zowel IL-17A als IL-17F; fase I, II en III studies hebben de werkzaamheid en veiligheid aangetoond bij psoriasis en psoriatische artritis. Sonelok

Bimekizumab: een dubbele IL-17A en IL-17F remmer voor de behandeling van psoriasis en psoriatische artritis.

Bimekizumab versus ustekinumab voor de behandeling van matige tot ernstige plaque psoriasis (BE VIVID): werkzaamheid en veiligheid van een 52 weken durende, multicentrische, dubbelblinde, actieve comparator en placebogecontroleerde fase 3 studie.

Bimekizumab voor de behandeling van psoriasis.

Opkomende behandelingsopties voor de behandeling van matige tot ernstige plaque psoriasis en psoriatische artritis: evaluatie van bimekizumab en het therapeutische potentieel.

Bimekizumab voor matige tot ernstige plaque psoriasis.

Bimekizumab is momenteel in klinische ontwikkeling voor psoriasis, psoriatische artritis en ankyloserende spondylitis, met veelbelovende resultaten.

remming alleen. Bimekizumab is het eerste humane monoklonale antilichaam dat gelijktijdige specifieke remming van IL-17A en IL-17F uitoefent, en is bestudeerd in verschillende fase II/III onderzoeken voor psoriasis en PsA. BESCHREVEN GEBIEDEN: Bimekizumab is geen


Wat is de witte mutatie in Drosophila die effect heeft?

Answer: Naast het klassieke oogkleurfenotype kunnen mutaties in het witte gen van Drosophila verschillende biologische functies aantasten die parameters zoals mobiliteit, levensduur en stressbestendigheid beïnvloeden.

Het klassieke oogkleurgen white (w) in Drosophila melanogaster (fruitvlieg) heeft onverwachte gedragsgevolgen.

We concluderen dat naast het klassieke oogkleurfenotype mutaties in het witte gen van Drosophila verschillende biologische functies kunnen aantasten die parameters zoals mobiliteit, levensduur en stressbestendigheid beïnvloeden.


Het Oostenrijkse syndroom is een zeldzame aandoening die wordt gekenmerkt door de triade van Osler. Gelieve de 3 componenten van de triade van Osler op te sommen.

Answer: Het Oostenrijkse syndroom, ook bekend als de triade van Osler, is een zeldzame agressieve pathologie bestaande uit pneumonie, endocarditis en meningitis veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae.

Het Oostenrijkse syndroom is een zeldzame triade van meningitis, pneumonie en endocarditis veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae.

Het Oostenrijkse syndroom, ook bekend als de triade van Osler, is een zeldzame agressieve pathologie bestaande uit pneumonie, endocarditis en meningitis veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae.

Het Oostenrijkse syndroom is een zeer zeldzame manifestatie van invasieve Streptococcus pneumoniae-infectie bestaande uit een triade van pneumonie, meningitis en endocarditis, ook bekend als de triade van Osler.

De triade van Osler, die de combinatie is van endocarditis, pneumonie en meningitis.

De triade van Osler, die de associatie is van endocarditis, pneumonie en meningitis veroorzaakt door één enkele verwekker. Dit syndroom wordt Oostenrijkse syndroom genoemd wanneer de infectie wordt veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae.

Het Oostenrijkse syndroom of de triade van Osler vertegenwoordigt een associatie van pneumonie, meningitis en endocarditis veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae.

Hier beschrijven we het geval van een 65-jarige mannelijke patiënt die zich presenteerde met de triade van Osler, wat de combinatie is van endocarditis, pneumonie en meningitis.

Achtergrond: Ook bekend als de triade van Osler, is het Oostenrijkse syndroom een complexe pathologie die bestaat uit pneumonie, meningitis en endocarditis, allemaal veroorzaakt door de hematogene verspreiding van Streptococcus pneumoniae.

Bi-kleppige pneumokokken endocarditis bij het Oostenrijkse syndroom, dat een triade omvat van pneumokokken endocarditis, pneumonie en meningitis, is een zeldzame maar levensbedreigende ziekte.

Het Oostenrijkse syndroom is een zeldzame triade van endocarditis, meningitis en pneumonie veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae, beschreven door Robert Austrian in 1956.

Het Oostenrijkse syndroom is een zeldzame aandoening veroorzaakt door invasieve Streptococcus pneumoniae, bestaande uit een triade van pneumokokkenmeningitis, endocarditis en pneumonie.

De triade van pneumonie, meningitis en endocarditis door Streptococcus pneumoniae staat bekend als het Oostenrijkse syndroom.

De triade van Austrian is een zeldzame complicatie van gedissemineerde Streptococcus pneumoniae-infectie bestaande uit pneumonie, meningitis en endocarditis.

Dit rapport beschrijft twee gevallen van de triade van Osler van pneumonie, meningitis en endocarditis als gevolg van een Streptococcus pneumoniae-infectie, ook wel Oostenrijks syndroom genoemd.

Het Oostenrijkse syndroom is een zeldzame medische aandoening gekenmerkt door de triade van pneumonie, meningitis en endocarditis door Streptococcus pneumoniae. Native aortaklepinsufficiëntie is de meest voorkomende oorzaak van hartfalen bij deze patiënten, wat klepvervanging vereist.

Het Oostenrijkse syndroom is een pathologie veroorzaakt door gedissemineerde Streptococcus pneumoniae-infectie en gekenmerkt door de triade van pneumonie, endocarditis en meningitis.

Het Oostenrijkse syndroom is de klinische triade van endocarditis, meningitis en pneumonie secundair aan Streptococcus pneumoniae.

Het Oostenrijkse syndroom bestaat uit een triade van endocarditis, meningitis en pneumonie veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae.

ACHTERGROND: Het Oostenrijkse syndroom, ook bekend als de triade van Osler, is een zeldzame agressieve pathologie bestaande uit pneumonie, endocarditis en meningitis veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae en gaat gepaard met ernstige complicaties. CASUS: Een geval van een 68-jarige vrouw met een voorgeschiedenis van hypertensie en recent

Achtergrond: Ook bekend als de triade van Osler, is het Oostenrijkse syndroom een complexe pathologie die bestaat uit pneumonie, meningitis en endocarditis, allemaal veroorzaakt door de hematogene verspreiding van Streptococcus.


Wat is het tempo van epimutaties in C. elegans?

Answer: In C. elegans ontstaan epimutaties spontaan met een snelheid die ongeveer 25 keer groter is dan veranderingen in de DNA-sequentie.

We tonen aan dat epimutaties spontaan ontstaan met een snelheid die ongeveer 25 keer groter is dan veranderingen in de DNA-sequentie en doorgaans een korte halfwaardetijd hebben van twee tot drie generaties.


Is sacituzumab govitecan effectief voor borstkanker?

Answer: Ja. Sacituzumab Govitecan is een nieuwe en beschikbare behandeling voor gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker.

Sacituzumab Govitecan (ook bekend onder de merknaam TRODELVY®) is een nieuwe en beschikbare behandeling voor gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker, of kortweg mTNBC.

Sacituzumab govitecan (sacituzumab govitecan-hziy; Trodelvy™) is een Trop-2-gerichte antilichaam-conjugaat gekoppeld aan een topoisomerase I-remmer (SN-38) die wordt ontwikkeld door Immunomedics voor de behandeling van solide tumoren, waaronder borstkanker.

Resultaten van een fase I/II-studie suggereren dat een antilichaam-geneesmiddelconjugaat, sacituzumab govitecan, actief is tegen refractaire, gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker.

INLEIDING: Sacituzumab govitecan-hziy, goedgekeurd in 2020 voor de behandeling van gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker, biedt een nieuwe optie voor een populatie met een historisch slechte prognose bij standaardbehandeling.

Sacituzumab govitecan (SG), het eerste antilichaam-geneesmiddelconjugaat (ADC) goedgekeurd voor triple-negatieve borstkanker, bevat het anti-TROP2-antilichaam hRS7 gekoppeld aan een topoisomerase-1 (TOP1) remmer payload.

Sacituzumab govitecan werd aanvankelijk goedgekeurd in april 2020 onder versnelde goedkeuring voor de behandeling van patiënten met gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker die ten minste twee eerdere therapieën voor gemetastaseerde ziekte hadden ontvangen.

De ASCENT-studie rapporteert indrukwekkende resultaten met een mediane totale overleving (OS) die steeg van 6,7 maanden naar 12,1 maanden met sacituzumab govitecan ten opzichte van monotherapie chemotherapie, bij patiënten met gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker (TNBC) in tweede en latere lijnen van therapie.

Een fase II-studie geeft aan dat sacituzumab govitecan (IMMU-132), een Trop-2-specifiek antilichaam gekoppeld aan het irinotecanmetaboliet SN-38, de progressievrije overleving verlengt bij patiënten met gevorderde triple-negatieve borstkanker.

Sacituzumab govitecan is recentelijk versneld goedgekeurd voor de therapie van gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker.

In 2020 ontving sacituzumab govitecan versnelde goedkeuring in de VS voor de behandeling van volwassen patiënten met gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker (mTNBC) die ten minste twee eerdere therapieën voor gemetastaseerde ziekte hadden ontvangen.

Sacituzumab Govitecan voor gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker: klinisch overzicht en beheer van potentiële toxiciteiten.

De Food and Drug Administration heeft recentelijk het gebruik goedgekeurd van een Trop2-gerichte ADC (antilichaam-geneesmiddelconjugaat), Sacituzumab Govitecan (IMMU-132), voor gemetastaseerde, triple-negatieve borstkanker met ten minste twee eerdere therapieën. Hier bespreken we dit.

Sacituzumab govitecan vertegenwoordigt een belangrijke vooruitgang in de behandeling van mTNBC vanwege de effectiviteit.

Sacituzumab govitecan (SG) is een nieuw antilichaam-geneesmiddelconjugaat (ADC) dat veelbelovende werkzaamheid heeft getoond bij mTNBC.

De werkzaamheid van sacituzumab govitecan strekt zich waarschijnlijk uit voorbij TNBC met veelbelovende vroege werkzaamheidsgegevens bij vele andere epitheliale kankers, waaronder hormoonreceptor-positieve borstkanker.

In een basket-design fase I/II-studie toonde sacituzumab govitecan veelbelovende therapeutische activiteit als monotherapie in meerdere kankergroepen, wat leidde tot versnelde goedkeuring door de Amerikaanse Food and Drug Administration van sacituzumab govitecan-hziy (TRODELVY) voor de behandeling van patiënten met gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker die ten minste twee eerdere therapieën in de gemetastaseerde setting hadden ontvangen.

Werkzaamheid en veiligheid van het anti-Trop-2 antilichaam-geneesmiddelconjugaat Sacituzumab Govitecan (IMMU-132) bij zwaar voorbehandelde patiënten met gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker.

Deskundigenmening: Sacituzumab govitecan heeft veelbelovende antikankeractiviteit bij patiënten met gemetastaseerde TNBC die eerder ten minste twee lijnen systemische therapie hebben gekregen, gebaseerd op een enkelarmige fase I/II klinische studie.

Sacituzumab govitecan heeft veelbelovende resultaten getoond bij kankers buiten TNBC, zoals urotheel en long, en wordt geëvalueerd bij HR-positieve borstkankers.

Prognose. Sacituzumab govitecan is een antilichaam-geneesmiddelconjugaat bestaande uit een antilichaam gericht tegen het humane trofoblast celoppervlakte-antigeen 2 (Trop-2), dat tot expressie komt in de meerderheid van borstkankers, gekoppeld aan SN-38 (topoisomerase I-remmer) via een gepatenteerde hydrolyseerbare linker. METHODEN: In deze gerandomiseerde fase 3-studie evalueerden we sacituzumab govitecan vergeleken met monotherapie chemotherapie naar keuze van de arts (eribuline, vinorelbine, capecitabine of gemcitabine) bij patiënten met terugkerende of refractaire gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker.

Deskundigenmening: Sacituzumab govitecan biedt veelbelovende overlevingsvoordelen bij patiënten met eerder behandelde mTNBC, gebaseerd op gegevens uit de ASCENT-studie.

Conclusie: Sacituzumab govitecan werd goed verdragen en induceerde vroege en duurzame responsen bij zwaar voorbehandelde patiënten met gemetastaseerde TNBC.

Sacituzumab Govitecan bij gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker.

Sacituzumab Govitecan (ook bekend onder de merknaam TRODELVY®) is een nieuwe en beschikbare behandeling voor gemetastaseerde triple-negatieve borstkanker, of mTNBC voor kort.


Wat is Upadacitinib?

Answer: Upadacitinib is een orale Januskinaseremmer die is goedgekeurd voor de behandeling van reumatoïde artritis (RA) en recentelijk is goedgekeurd door het Europees Geneesmiddelenbureau voor de behandeling van psoriatische artritis (PsA).

upadacitinib, een orale selectieve Januskinase 1-remmer

Een aantal Januskinaseremmers (tofacitinib, filgotinib, upadacitinib)


Noem alstublieft het verschil tussen Pyoderma gangrenosum en chronische veneuze ulcera.

Answer: Zelfs wanneer andere lichaamsplaatsen zijn aangedaan, treft pyoderma gangrenosum meestal de boven- en onderbenen en voeten of peristomale plaatsen, in tegenstelling tot chronische veneuze ulcera die beperkt zijn tot de onderbenen en voeten. (2) Pyoderma gangrenosum kan geassocieerd zijn met systemische ziekten, vooral inflammatoire darmziekte. (4) Kraterachtige gaten of cribriforme littekens worden vaak gezien bij pyoderma gangrenosum, maar niet bij chronische veneuze ulcera.

Zelfs wanneer andere lichaamsplaatsen zijn aangedaan, treft pyoderma gangrenosum meestal de boven- en onderbenen en voeten of peristomale plaatsen, in tegenstelling tot chronische veneuze ulcera die beperkt zijn tot de onderbenen en voeten. (2) Pyoderma gangrenosum kan geassocieerd zijn met systemische ziekten, vooral inflammatoire darmziekte. (3) Pustels en purulente afscheiding zijn kenmerken van pyoderma gangrenosum, maar niet van chronische veneuze ulcera. (4) Kraterachtige gaten of cribriforme littekens worden vaak gezien bij pyoderma gangrenosum, maar niet bij chronische veneuze ulcera. (5) Pathergy is een specifieke maar niet gevoelige bevinding bij pyoderma gangrenosum.

Pyoderma gangrenosum is een huidaandoening die wordt gekenmerkt door wonden met blauw-paarse ondermijnde randen rondom purulente necrotische bases.

S: (1) Zelfs wanneer andere lichaamsplaatsen zijn aangedaan, treft pyoderma gangrenosum meestal de boven- en onderbenen en voeten of peristomale plaatsen, in tegenstelling tot chronische veneuze ulcera die beperkt zijn tot de onderbenen en voeten. (2) P

RESULTATEN: (1) Zelfs wanneer andere lichaamsplaatsen zijn aangedaan, treft pyoderma gangrenosum meestal de boven- en onderbenen en voeten of peristomale plaatsen, in tegenstelling tot chronische veneuze ulcera die beperkt zijn tot de onderbenen en voe


Wat is Mobilome-seq?

Answer: Mobilome-seq is een methode voor het selectief amplificeren en sequencen van eccDNA's. Het berust op lineaire digestie van genomisch DNA gevolgd door rolling circle amplificatie van circulair DNA. Zowel actieve DNA-transposons als retrotransposons kunnen met deze techniek worden geïdentificeerd.

Identificatie van actieve transposable elementen in planten: de Mobilome-Seq benadering.

Hier hebben we een eenvoudige methodologie toegepast gebaseerd op high-throughput sequencing van extrachromosomaal circulair DNA (eccDNA) vormen van actieve retrotransposons om het repertoire van mobiele retrotransposons in planten te karakteriseren.

Bij het toepassen van mobilome-seq op ontwikkelingsstadia in wildtype rijst, identificeerden we PopRice als een zeer actieve retrotransposon die eccDNA-vormen produceert in het wildtype endosperm. De mobilome-seq strategie opent nieuwe wegen voor de karakterisering van een nog onontdekte fractie van plantengenomen.

Mobilome-seq bestaat uit het selectief amplificeren en sequencen van eccDNA's. Het berust op lineaire digestie van genomisch DNA gevolgd door rolling circle amplificatie van circulair DNA. Zowel actieve DNA-transposons als retrotransposons kunnen met deze techniek worden geïdentificeerd.


Welke variabelen zijn opgenomen in de ALT-70 Score voor cellulitis?

Answer: De ALT-70 cellulitis score omvat: Asymmetrie (3 punten), Leukocytose (1 punt), Tachycardie (1 punt), en leeftijd ≥70 (2 punten).

We hebben deze variabelen omgezet in een puntensysteem om de ALT-70 cellulitis score te creëren als volgt: Asymmetrie (3 punten), Leukocytose (1 punt), Tachycardie (1 punt), en leeftijd ≥70 (2 punten).


Lijst van biomarkers voor sepsis.

Answer:
HCK, PRKCD, SIRPA, DOK3, ITGAM, LTB4R, MAPK14, MALT1, NLRC3, LCK
C-reactief proteïne (CRP), Procalcitonine (PCT) en Interleukine 6 (IL-6)
sTM

NLRP3 is nuttig voor de vroege identificatie van sepsis-patiënten met een hoog risico, met name patiënten met septische shock. Bovendien kunnen verhoogde NRLP3-niveaus leiden tot slechte voorspellingen bij sepsis.

De expressie van CD45RO op T-lymfocyten is de enige nuttige biomarker voor de diagnose van neonatale late-onset sepsis.

Deze resultaten suggereren dat de ernst van sepsis leidt tot CoQ10-uitputting.

Procalcitonine (PCT) is nuttig om onderscheid te maken tussen virale en bacteriële infecties en om onnodig gebruik van antibiotica te verminderen.

Deze gegevens leveren nieuw bewijs voor het nut van plasma-procalcitonine als een betrouwbare diagnostische biomarker in het diagnostische algoritme van contaminatie van perifere bloedkweken bij patiënten opgenomen in tertiaire zorg.

Oplosbaar thrombomoduline (sTM), weefselplasminogeenactivator-remmercomplex (t-PAIC), trombine-antitrombinecomplex (TAT) en α2-plasmine-remmer-plasminecomplex (PIC) zijn biomarkers van endotheelbeschadiging en stollingsstoornissen.

sTM werd beschouwd als een gevoelige biomarker voor de vroege voorspelling van septische shock en sepsis-geïnduceerde DIC.

Het geselecteerde hub-gen van pediatrische sepsis werd gecombineerd met markers van het celoppervlak en er werden 10 kerngenen gevonden (HCK, PRKCD, SIRPA, DOK3, ITGAM, LTB4R, MAPK14, MALT1, NLRC3, LCK). ROC toonde aan dat de AUC van de 10 kerngenen voor de diagnose van pediatrische sepsis boven 0,9 lag.

De CEA POC-lezer werd aangetoond voor immunoassay van C-reactief proteïne (CRP), Procalcitonine (PCT) en Interleukine 6 (IL-6), gericht op een panel van drie biomarkers ter ondersteuning van de diagnose van sepsis.


Is Acute Necrotiserende Encefalopathie (ANE), die typisch jonge, gezonde kinderen treft, meestal veroorzaakt door blootstelling aan luchtvervuiling?

Answer: Acute necrotiserende encefalopathie (ANE) is een recent geïdentificeerde, zeldzame encefalopathie die kinderen treft. Acute necrotiserende encefalopathie (ANE) is een specifiek type encefalopathie die meestal volgt op een koortsige infectie

Acute necrotiserende encefalopathie (ANE) is een recent geïdentificeerde, zeldzame encefalopathie die kinderen treft. ANE wordt gekenmerkt door een voorafgaande virale ziekte gevolgd door aanvallen en snelle progressieve neurologische achteruitgang.

Acute necrotiserende encefalopathie (ANE) is een specifiek type encefalopathie die meestal volgt op een koortsige infectie

ANE komt meestal voor bij kinderen jonger dan 4 jaar na een griepinfectie

Acute necrotiserende encefalopathie van de kindertijd (ANEC) is een ziekte, gekenmerkt door een luchtweg- of gastro-intestinale infectie, gepaard gaand met koorts, snelle bewustzijnsverandering en aanvallen.

Acute necrotiserende encefalopathie (ANE) is een zeldzaam maar kenmerkend type acute encefalopathie met wereldwijde verspreiding. Het optreden van ANE wordt meestal voorafgegaan door een virus-geassocieerde koortsige ziekte en gevolgd door snelle achteruitgang.

Acute necrotiserende encefalopathie (ANE) treft typisch jonge, gezonde kinderen die een snel optredende ernstige encefalopathie ontwikkelen, veroorzaakt door virale infecties.

Terugkerende acute necrotiserende encefalopathie na influenza A in een genetisch predisponeerde familie.

Achtergrond: Onder de griep-geassocieerde encefalopathieën heeft acute necrotiserende encefalopathie (ANE) een bijzonder slechte prognose.

Sinds het voor het eerst werd herkend, zijn neurologische complicaties, waaronder acute necrotiserende encefalopathie (ANE), wereldwijd gedocumenteerd in verband met deze virale infectie.

Achtergrond: Acute necrotiserende encefalopathie (ANE) is een snel progressieve encefalopathie die vaak bij kinderen wordt gezien, veroorzaakt door verschillende prodromale virale infecties, waarvan de meest voorkomende het influenzavirus en het humaan herpesvirus zijn

Achtergrond: Acute necrotiserende encefalopathie (ANE), bekend als griep-geassocieerde encefalitis, treft typisch

Acute necrotiserende encefalopathie (ANE) is een snel progressieve neurologische aandoening die voorkomt bij kinderen na veelvoorkomende virale infecties van de luchtwegen of het maagdarmkanaal.

Acute necrotiserende encefalopathie van de kindertijd (ANEC) is een ziekte gekenmerkt door luchtweg- of gastro-intestinale infectie en hoge koorts, gepaard gaand met snelle bewustzijnsverandering en aanvallen

Achtergrond: Acute necrotiserende encefalopathie (ANE) is een snel progressieve encefalopathie die vaak bij kinderen wordt gezien, veroorzaakt door verschillende prodromale virale infecties, waarvan de meest voorkomende het influenzavirus en het humaan herpesvirus 6 zijn. Doel: We rapporteren twee zeldzame gevallen van ANE voorafgegaan door Chikungunya-infectie. Gevallen: Een 13-jarig meisje presenteerde zich met een drie dagen durende geschiedenis van hoofdpijn, koorts, se

Acute necrotiserende encefalopathie (ANE) presenteert zich bij kinderen na veelvoorkomende virale infecties.

Acute necrotiserende encefalopathie van de kindertijd geassocieerd met influenza type B-virusinfectie bij een 3-jarig meisje.

We rapporteren een 12-jarig meisje geïnfecteerd met influenza A H1N1 waarvan het klinische verloop werd gecompliceerd door snelle progressieve neurologische achteruitgang en opvallende CT- en MRI-bevindingen die consistent zijn met acute necrotiserende encefalopathie (ANE).

We rapporteren een 3-jarig eerder gezond meisje dat zich presenteerde met acute necrotiserende encefalopathie van de kindertijd geassocieerd met influenza type B-virusinfectie, wat resulteerde in ernstige neurologische gevolgen.


Wat is Waylivra?

Answer: Volanesorsen (Waylivra®), een antisense oligonucleotide remmer van apolipoproteïne CIII (apoCIII) mRNA om familiaal chylomicronemie syndroom (FCS), hypertriglyceridemie en familiaire partiële lipodystrofie (FPL) te behandelen.

Volanesorsen (Waylivra®), een antisense oligonucleotide remmer van apolipoproteïne CIII (apoCIII) mRNA, wordt ontwikkeld door Ionis Pharmaceuticals via haar dochteronderneming Akcea Therapeutics, om familiaal chylomicronemie syndroom (FCS), hypertriglyceridemie en familiaire partiële lipodystrofie (FPL) te behandelen.


Welke ziekte kan worden voorkomen met het PfSPZ-vaccin?

Answer: PfSPZ-vaccin wordt gebruikt voor de preventie van malaria.

ACHTERGROND: Een levend verzwakt Plasmodium falciparum sporozoiet (SPZ) vaccin (PfSPZ-vaccin) heeft tot 100% bescherming getoond tegen gecontroleerde humane malariainfectie (CHMI) met homologe parasieten (dezelfde P. falciparum-stam als in het vaccin).

CONCLUSIES: Het toedienen van 4 opeenvolgende priming-injecties (meervoudige dosis priming) resulteerde in 40% vaccin effectiviteit (VE) tegen heterologe CHMI, terwijl dosisverhoging van PfSPZ met enkelvoudige priming niet significant beschermend was.

Plasmodium falciparum sporozoiet (PfSPZ) vaccin (stralingsverzwakt, aseptisch, gezuiverd, cryopreserved PfSPZ) en PfSPZ-CVac (infectieuze, aseptische, gezuiverde, cryopreserved PfSPZ toegediend aan proefpersonen die wekelijkse chloroquine chemoprofylaxe gebruiken) hebben vacceneffectiviteiten (VE's) van 100% getoond tegen homologe gecontroleerde humane malariainfectie (CHMI) bij niet-immune volwassenen.

Het stralingsverzwakte Plasmodium falciparum sporozoiet (PfSPZ) vaccin biedt bescherming tegen P. falciparum-infectie bij malaria-naïeve volwassenen.

ACHTERGROND: Een stralingsverzwakt Plasmodium falciparum (Pf) sporozoiet (SPZ) malariavaccin, PfSPZ-vaccin, beschermde 6 van de 6 proefpersonen (100%) tegen homologe Pf (dezelfde stam als in het vaccin) gecontroleerde humane malariainfectie (CHMI) 3 weken na 5 doses die intraveneus werden toegediend. De volgende stap was het beoordelen

In deze beperkte review richten we ons op vier benaderingen van malariavaccins, (1) een recombinant eiwit met adjuvans vaccin gericht op Plasmodium falciparum (Pf) pre-erytrocytaire stadia van de parasietcyclus (RTS,S/AS01), (2) volledige sporozoietvaccins gericht op Pf pre-erytrocytaire stadia (PfSPZ-vaccin en PfSPZ-CVac), (3) prime-boost vaccins die recombinant DNA, virussen en bacteriën omvatten, en eiwit met adjuvans gericht voornamelijk op Pf pre-erytrocytaire, maar ook aseksuele erytrocytaire stadia, en (4) recombinant eiwit met adjuvans vaccins gericht op Pf en Plasmodium vivax seksuele erytrocytaire en muggenstadia.

Een levend verzwakt malariavaccin, Plasmodium falciparum sporozoiet vaccin (PfSPZ-vaccin), verleent steriele bescherming tegen gecontroleerde humane malariainfectie (CHMI) met Plasmodium falciparum (Pf) parasieten homolog aan de vaccinstam tot 14 maanden na de laatste vaccinatie. Geen injecteerbaar malariavaccin heeft langdurige bescherming aangetoond.

Hier wilden we onderzoeken of P. falciparum sporozoiet bindende en invasie-remmende IgM-antilichamen worden geïnduceerd na immunisatie van malaria-voorblootgestelde vrijwilligers met PfSPZ-vaccin.

Immunisatie met verzwakte Plasmodium falciparum sporozoieten (PfSPZ's) is aangetoond beschermend tegen malaria, maar de kenmerken van de antilichaamrespons die door deze behandeling worden geïnduceerd, blijven onduidelijk.

Het kandidaat-malaria vaccin voor mensen, gebaseerd op menselijke malariasporozoieten en genoemd PfSPZ-vaccin, heeft aangetoond een significant deel van de gevaccineerden te beschermen tegen malaria.

Een verzwakt Plasmodium falciparum (Pf) sporozoiet (SPZ) vaccin, PfSPZ-vaccin, is zeer beschermend tegen gecontroleerde humane malariainfectie (CHMI) 3 weken na immunisatie, maar de duurzaamheid van de bescherming is onbekend.

ACHTERGROND: Plasmodium falciparum sporozoiet (PfSPZ) vaccin is een metabolisch actief, niet-replicerend, volledig malariavaccin met sporozoieten dat veilig en beschermend is gebleken tegen P. falciparum gecontroleerde humane malariainfectie bij malaria-naïeve individuen.

Steriele bescherming tegen menselijke malaria door chemoverzwakt PfSPZ-vaccin.

PfSPZ-vaccin, bestaande uit stralingsverzwakte, aseptische, gezuiverde, cryopreserved Plasmodium falciparum sporozoieten, wordt toegediend via directe veneuze injectie (DVI) voor maximale effectiviteit tegen malaria. Een kritieke

Infecties. Het stralingsverzwakte sporozoiet (PfSPZ) vaccin wordt beschouwd als de gouden standaard voor malariavaccins vanwege zijn ongeëvenaarde

ACHTERGROND: Een stralingsverzwakt Plasmodium falciparum (Pf) sporozoiet (SPZ) malariavaccin, PfSPZ-vaccin, beschermde 6 van 6 proefpersonen (100%) tegen homologe Pf (dezelfde stam als in het vaccin) gecontroleerde humane malariainfectie (CHMI) 3 weken na 5 doses intraveneus toegediend.

Beschermende effectiviteit is aangetoond bij een klein aantal vrijwilligers na intraveneuze toediening van stralingsverzwakte PfSPZ of bij degenen die werden blootgesteld aan levende PfSPZ terwijl ze malaria chemoprofylaxe gebruikten. Deze vooruitgang

We vergeleken in vitro en in vivo activiteiten van zes CSP-specifieke monoklonale antilichamen (mAbs) afgeleid van menselijke ontvangers van een recombinant CSP-vaccin RTS,S/AS01 (mAbs 317 en 311); een bestraald volledig sporozoietvaccin PfSPZ (mAbs CIS43 en MGG4); of individuen blootgesteld aan malaria (mAbs 580 en 663). RTS,S mAbs

Heterologe bescherming tegen malaria door een eenvoudig chemoverzwakt PfSPZ-vaccinregime in een gerandomiseerde studie.

Bescherming tegen malaria na 1 jaar en immuun correlaten na PfSPZ-vaccinatie.

Verzwakt PfSPZ-vaccin induceert stam-overstijgende T-cellen en duurzame bescherming tegen heterologe gecontroleerde humane malariainfectie.

Bescherming tegen Plasmodium falciparum malaria door PfSPZ-vaccin.

Veiligheid, immunogeniciteit en effectiviteit van PfSPZ-vaccin tegen malaria bij zuigelingen in West-Kenia: een dubbelblinde, gerandomiseerde, placebogecontroleerde fase 2-studie.

We gebruiken gecontroleerde humane malariainfectie (CHMI) door directe veneuze injectie (DVI) van cryopreserved, infectieuze Plasmodium falciparum (Pf) sporozoieten (SPZ) (PfSPZ Challenge) om tijd en kosten te verminderen bij de ontwikkeling van PfSPZ-vaccin ter preventie van malaria in Afrika.

CONCLUSIES: We hebben voor het eerst aangetoond dat PfSPZ-vaccin kan beschermen tegen een 3 weken durende heterologe CHMI in een beperkte groep malaria-naïeve volwassen proefpersonen.

Onze bevindingen suggereren dat PfSPZ-vaccin duurzame bescherming tegen malaria verleent via langlevende weefsel-residente T-cellen en dat toediening van hogere doses de bescherming verder kan verbeteren.

Gezamenlijk suggereren deze gegevens dat duurzame bescherming tegen homologe en heterologe Pf-parasieten kan worden bereikt met PfSPZ-vaccin.

ON: PfSPZ-vaccin werd goed verdragen en was veilig. PfSPZ-vaccin toonde significante bescherming bij Afrikaanse volwassenen tegen P. falciparum-infectie gedurende een heel malariaseizoen. FINANCIERING: US National In

We beoordeelden immunisatie door directe veneuze injectie van aseptische, gezuiverde, cryopreserved, niet-bestraalde PfSPZ ('PfSPZ Challenge') aan malaria-naïeve, gezonde volwassen vrijwilligers die chloroquine namen voor antimalariachemoprofylaxe (vaccinbenadering aangeduid als PfSPZ-CVac).

Drie doses van 5,12 × 10^4 PfSPZ van PfSPZ Challenge met intervallen van 28 dagen werden goed verdragen en waren veilig, en voorkwamen infectie bij 9 van de 9 (100%) vrijwilligers die tien weken na de laatste dosis een gecontroleerde humane malariainfectie ondergingen (groep III).


Is Phospholemman een membraaneiwit?

Answer: Ja, FXYD1 (dat phospholemman codeert) is een transmembraaneiwit.

het transmembraan lipoproteïne phospholemman (FXYD1)

Phospholemman (FXYD1) is een enkel transmembraan eiwit dat de Na,K-ATPase reguleert, sterk tot expressie gebracht in hart, skeletspier en hersenen en gefosforyleerd door proteïnekinasen A en C op respectievelijk Ser-68 en Ser-63.

We hebben eerder FXYD1 geïdentificeerd (dat phospholemman codeert; een eiwit dat het motief fenylalanine-X-tyrosine-aspartaat bevat), een gen dat een transmembraanmodulator van het Na,K-ATPase (NKA) enzym codeert,


Wat is MACE in de context van cardiotoxiciteit?

Answer: MACE is een acroniem voor Major Adverse Cardiovascular Events (belangrijke nadelige cardiovasculaire gebeurtenissen).

belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACEs)

Belangrijke nadelige cardiovasculaire gebeurtenissen (MACE)

eindpunt wordt gedefinieerd als het optreden van een belangrijke nadelige cardiale gebeurtenis (MACE). De

ACHTERGROND: Belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE) zijn in wezen samengestelde eindpunten voor het beoordelen van de veiligheid en effectiviteit van behandelingsprocessen bij acuut coronair syndroom (ACS)

Belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE) komen vaak voor na een niertransplantatie, vooral in de perioperatieve periode, wat leidt tot overmatige morbiditeit en mortaliteit. De

het doel van deze studie was om de voorspellende waarde van het oplosbare osteoclast-geassocieerde receptor (sOSCAR) niveau te onderzoeken voor de belangrijke nadelige cardiovasculaire gebeurtenissen (MACE) die binnen 30 dagen na ACS optreden. Van J

geassocieerd met het optreden van MACE, gedefinieerd als een samengestelde uitkomst van cardiale sterfte, congestief hartfalen en myocardiale re-infarct (gecorrigeerde hazard ratio: 3,74; 95% betrouwbaarheidsinterval: 2,21 tot 6,34). IS%LV ≥25% was

De studie had als doel te bepalen of de verhouding van hooggevoelige C-reactieve proteïne tot prealbumine (hs-CRP/PAB) gebruikt kon worden om in-hospitaal belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE) te voorspellen bij patiënten met acuut coronair syndroom (ACS). Een

DOEL: Evalueren of de ernst van LUTS kan worden beschouwd als een significante risicofactor voor belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE) in de mannelijke populatie

PATIËNTENSAMENVATTING: We evalueerden of de ernst van lagere urinewegsymptomen kan worden beschouwd als een significante risicofactor voor belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE) in de mannelijke populatie

CONTEXT: Percutane coronaire interventie (PCI) gaat gepaard met uitstekende kortetermijnverbeteringen van ischemische symptomen, maar slechts drie vijfde van de PCI-patiënten blijft na 5 jaar en een derde na 10 jaar vrij van belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE)

SES, n = 508; en PES, n = 576). Belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE) werden gedefinieerd als een samengestelde uitkomst van sterfte door alle oorzaken, myocardinfarct of doelvatrevascularisatie (TVR).RESULTATEN: De patiënten behandeld met EES waren ouder, presenteerden zich vaker met acuut myocardinfarct en hadden meer

Daarom waren de doelstellingen van de huidige studie tweeledig: (1) het karakteriseren van het optreden en de risicofactoren voor belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACEs: symptomatisch hartfalen en cardiale sterfte) in een grote hedendaagse populatie van volwassen patiënten behandeld met anthracyclines en (2) het testen van de waarde van LVEF en LV-afmetingen verkregen via echocardiografie in de voorspelling van MACE.

7, 30 en 90 dagen. Secundaire uitkomsten omvatten belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE; sterfte door alle oorzaken, AMI en revascularisatie) en de indivi

Doelstellingen: Het doel van deze studie was om te evalueren of immuuncheckpointremmers (ICIs) geassocieerd zijn met een verhoogd risico op belangrijke nadelige cardiovasculaire gebeurtenissen (MACE) vergeleken met niet-ICI therapieën bij patiënten met longkanker.Achtergrond: ICIs activeren het immuunsysteem van de gastheer

kan fataal zijn. Er zijn weinig meldingen van iRC uit een landelijke kankerpopulatie en weinig gegevens over iRC en inflammatoire biomarkers.Doelstellingen: Het doel van deze studie was om belangrijke nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE) te karakteriseren bij met ICI behandelde longkankerpatiënten in een landelijke omgeving en om het nut van C-reactief proteïne (CRP) en neutrofiel-lymfocytenratio (NLR) te beoordelen bij de diagnose van iRC.Methoden: Patiënten met longkanker behandeld met ICIs in het Vidant Medical Center/East Carolina University (VMC/ECU) tussen 2015 en 2018


Welke klinische onderzoeken leidden tot de eerste goedkeuring van Volanesorsen door de EU?

Answer: De goedkeuring van Volanesorsen door de EU was gebaseerd op de positieve resultaten van de multinationale, fase III APPROACH- en COMPASS-studies.

In mei 2019 werd volanesorsen in de EU goedgekeurd voor de behandeling van volwassen patiënten met FCS op basis van positieve resultaten van de multinationale, fase III APPROACH- en COMPASS-studies.


Kan Isradipine de progressie van vroege ziekte van Parkinson vertragen?

Answer: Nee. In een multicenter, gerandomiseerde, parallelle groep, dubbelblinde, placebogecontroleerde studie vertraagde Isradipine de progressie van vroege ziekte van Parkinson niet.

Aangepaste least-squares gemiddelde veranderingen in de totale UPDRS-score in de antiparkinsonmedicatie ON-toestand over 36 maanden voor ontvangers van isradipine en placebo waren respectievelijk 2,99 (95% CI, 0,95 tot 5,03) punten versus 3,26 (CI, 1,25 tot 5,26) punten, met een behandelingseffect van -0,27 (CI, -3,02 tot 2,48) punt (P = 0,85).

Conclusie: Langdurige behandeling met immediate-release isradipine vertraagde de klinische progressie van vroege PD niet.

ONS: Deze resultaten zijn consistent met de recente secundaire analyse van de STEADY-PD III klinische studie, die suggereert dat klinisch haalbare blootstelling van de hersenen aan isradipine de progressie van vroege PD kan vertragen. © 2021

Deze bevindingen suggereren dat een grotere blootstelling aan isradipine de ziekteprogressie zou kunnen vertragen.

Langdurige behandeling met immediate-release isradipine vertraagde de klinische progressie van vroege PD niet. Primaire financiering zo

ACHTERGROND: Recente analyse van de STEADY-PD III isradipine klinische studiegegevens concludeerde dat deelnemers met vroege ziekte van Parkinson (PD) die langer werden blootgesteld aan isradipine een significante vertraging hadden in hun behoefte aan symptomatische medicatie, evenals een lagere medicatielast aan het einde van de t

RESULTATEN: Blootstelling aan isradipine correleerde niet met de primaire klinische uitkomst, veranderingen in de antiparkinsontherapie-aangepaste Unified Parkinson's Disease Rating Scale delen I-III score over 36 maanden (Spearman rangcorrelatiecoëfficiënt, rs:

Conclusie: Langdurige behandeling met immediate-release isradipine vertraagde de klinische progressie van vroege P niet

Echter, in een recent afgeronde fase 3 klinische studie faalde de dihydropyridine (DHP) LTCC-remmer isradipine in het vertragen van de ziekteprogressie bij patiënten met vroege PD, wat de haalbaarheid van DHP's voor PD-therapie in twijfel trekt.

ACHTERGROND: Recente analyse van de STEADY-PD III isradipine klinische studiegegevens concludeerde dat deelnemers met vroege ziekte van Parkinson (PD) die langer werden blootgesteld aan isradipine een significante vertraging hadden in hun behoefte aan symptomatische medicatie, evenals een lagere medicatielast aan het einde van de|


Is neurofilament light een marker voor ziekte?

Answer: Ja, serum neurofilament light chain (sNfL) is een marker voor neuroaxonale schade die leidt tot tal van ziekten zoals frontotemporale dementie (FTD) en multiple sclerose (MS).

sNfL-niveaus tijdens het eerste demyeliniserende evenement van MS worden geassocieerd met een grotere aantasting van de integriteit van de bloed-hersenbarrière (BBB), extravasatie van immuuncellen en hersenlaesie-activiteit op MRI.

Neurofilament light chain (NfL) is recentelijk voorgesteld als een veelbelovende biomarker bij frontotemporale dementie (FTD). We onderzochten de correlatie van zowel cerebrospinale vloeistof (CSV) als serum NfL met gedetailleerde neuropsychologische gegevens en cognitieve achteruitgang in een cohort van sporadische en familiale FTD.

Neurofilament light chain heeft een potentiële rol in het onderscheiden van patiënten met frontotemporale dementie van gezonde controles, patiënten met de ziekte van Alzheimer en psychiatrische aandoeningen.

Serum neurofilament light chain (sNfL) is een marker voor neuroaxonale schade.

sNfL wordt geassocieerd met aanhoudende neuro-inflammatie en is voorspellend voor toekomstige neurodegeneratie in vroege MS.

Neurofilament light chain (NfL) is een relatief nieuwe biomarker voor de diagnose en follow-up van MS.


Wordt weerstandstraining gewoonlijk geassocieerd met het vergroten van spierhypertrofie?

Answer: Traditionele weerstandsoefeningen worden veel gebruikt om spierkracht en hypertrofie te bevorderen.

Hoewel traditionele weerstandsoefeningen veel worden gebruikt om spierkracht en hypertrofie bij ouderen te bevorderen,

Deze bevindingen suggereren dat bij jonge ongetrainde mannen het verhogen van de trainingsfrequentie van eenmaal per week naar vijf keer per week met gelijk volume vergelijkbare toename in vetvrije massa (LBM) en spierkracht oplevert als een constante trainingsfrequentie van eenmaal per week, gedurende een trainingsperiode van 8 weken.

Weerstandstraining is een van de effectieve methoden om een afname van de spiermassa tegen te gaan,

Daarom moet bij het voorschrijven van weerstandstraining voor hypertrofie van de elleboogbuigers de nadruk liggen op enkelgewrichtsoefeningen zoals de biceps curl (BC).

Onze studies tonen aan dat weerstandstraining bij oudere volwassenen met type 2 diabetes leidt tot spiervezelhypertrofie, ondanks een grotere ophoping van transcripties van inflammatoire cytokines in de spier.

Weerstandstraining leidt tot spierhypertrofie en verbetert de glykemische controle bij patiënten met type 2 diabetes.

Weerstandstraining (RT) is een populaire trainingsmethode om sportprestaties te verbeteren en een effectieve vorm van oefening om de leeftijdsgebonden afname van spierkracht en -massa te verminderen.

Enzymactiviteiten, die het oxidatieve potentieel weerspiegelen, nemen af tijdens langdurige zware weerstandstraining, wat resulteert in spierhypertrofie.

Optimale aanpassingen aan weerstandstraining (toename van spierhypertrofie en kracht) lijken ook laat in de middag plaats te vinden, wat interessant is aangezien cortisol- en vooral testosteron (T)-concentraties hoger zijn in de ochtend.

Zware weerstandstraining gaat gepaard met toename van lichaamsgewicht, vetvrije massa en spierdoorsnede.

De implicaties hiervan zijn (a) dat atleten worden geadviseerd hun trainingstijden af te stemmen op de prestatiemomenten, en (b) dat individuen mogelijk grotere hypertrofie- en krachttoenames ervaren wanneer weerstandstrainingsprotocollen worden ontworpen op basis van individuele testosteronrespons.

Daarom induceert de combinatie van weerstandstraining en overexpressie van IGF-I grotere hypertrofie dan een van beide behandelingen afzonderlijk.

De inname van eiwit na weerstandstraining verhoogt de plasmaconcentratie van aminozuren, wat leidt tot activatie van signaalmoleculen die spierproteïnesynthese (MPS) en spierhypertrofie bevorderen.

De snelheid en mate van spierhypertrofie geassocieerd met weerstandstraining wordt beïnvloed door een breed scala aan variabelen, waaronder het trainingsprogramma, trainingservaring, geslacht, genetische aanleg en de voedingsstatus van het individu.

Weerstandstraining wordt vaak voorgeschreven om kracht-/vermogenseigenschappen te verbeteren en wordt bereikt via verbeterde neuromusculaire rekrutering, vezeltypeovergang en/of skeletspierhypertrofie.

De mechanismen die verantwoordelijk zijn voor veranderingen in de basale post-absorptieve eiwitomzet en de impact daarvan op spierhypertrofie na weerstandstraining zijn onbekend.

Er is voorgesteld dat eiwitsuppletie tijdens weerstandstraining spierhypertrofie bevordert.

ACHTERGROND: Effecten van weerstandstraining op spierkracht en hypertrofie zijn goed vastgesteld bij volwassenen en jongere ouderen.

Chronische weerstandstraining induceert toename van de dwarsdoorsnede van spiervezels (CSA), ook wel hypertrofie genoemd.

Weerstandstraining bij gezonde jonge mannen resulteert doorgaans in spierhypertrofie en een verschuiving in de samenstelling van de musculus vastus lateralis van type IIx-vezels naar een toename van het IIa-vezelgehalte.

Bij weerstandstraining wordt empirisch aangenomen dat spierhypertrofie wordt ontwikkeld door training met lage intensiteit en hoog volume, terwijl spierkracht en -vermogen worden ontwikkeld door training met hoge intensiteit en laag volume.

Hoge intensiteit weerstandstraining (HIRT) heeft geleid tot verhoogde eiwitsynthese, samen met spierhypertrofie gemeten op het niveau van het hele lichaam, de hele spier en spiervezels bij oudere volwassenen.

Het is goed gedocumenteerd dat de toename in kracht in de eerste weken van weerstandstraining (d.w.z. acuut) een sterk onderliggend neuronaal component heeft en dat verdere krachttoename bij langdurige (chronische) weerstandstraining te wijten is aan spierhypertrofie.

Weerstandstraining met lage intensiteit en bloedstroomrestrictie (LI-BFR) heeft vergelijkbare toename in spierhypertrofie laten zien als traditionele weerstandstraining met hoge intensiteit (HI).

Andere aanpassingen door weerstandstraining omvatten toename van de dwarsdoorsnede van de spier (hypertrofie, hyperplasie of beide), selectieve hypertrofie van snel samentrekkende vezels, afname of behoud van het aantal mitochondriën en capillaire dichtheid van de spier, en mogelijke veranderingen in energiebeschikbaarheid. Veranderingen in zenuw

Skeletspierhypertrofie na weerstandstraining gaat gepaard met een vezeltypespecifieke toename van het aantal satellietcellen bij oudere mannen.

Hoge intensiteit weerstandstraining (HIR) wordt geassocieerd met spierhypertrofie en verminderde microvasculaire dichtheid, wat mogelijk een beperking van de bloedstroom veroorzaakt.

CONCLUSIE: De resultaten van deze studie suggereren dat pBFR spierhypertrofie kan stimuleren in dezelfde mate als weerstandstraining met hoge intensiteit.

Het is algemeen aanvaard dat weerstandstraining toename van spierkracht en hypertrofie bevordert bij jongere en oudere populaties.

Weerstandstraining vergroot de spieromvang (d.w.z. veroorzaakt hypertrofie) en spierkracht, vooral bij ongetrainde personen.

Hypertrofie wordt algemeen beschouwd als een van de mechanismen (d.w.z. een mediator) waardoor weerstandstraining kracht verhoogt.

Het doel van de studie was te bepalen of het mogelijk is zowel maximale als snelle krachtproductie te verbeteren met weerstandstraining die typisch wordt gebruikt om spierhypertrofie te induceren bij eerder ongetrainde oudere mannen.

Is een energieoverschot vereist om skeletspierhypertrofie geassocieerd met weerstandstraining te maximaliseren?

We concluderen dat weerstandstraining bij prediabetische obese personen effectief is in het veranderen van spierweefsel, resulterend in vezelhypertrofie en een toename van het type IIx vezelgehalte, en dat deze veranderingen doorgaan tot 16 weken training. NIEUW & BELANGRIJK Obese, insulineresistente mannen reageerden op 16 weken progressieve weerstandstraining met spierhypertrofie, toegenomen kracht en een verschuiving in spiervezelsamenstelling richting snel samentrekkende type IIx vezels.

ACHTERGROND: Effecten van weerstandstraining op spierkracht en hypertrofie zijn goed vastgesteld bij volwassenen en jongeren.

Toenames in de dwarsdoorsnede van spier na weerstandstraining kunnen voornamelijk worden toegeschreven aan vezelhypertrofie.

Er zijn echter geen gegevens in de literatuur gerapporteerd die de effectiviteit van verschillende hypertrofische weerstandstrainingsstrategieën in hypoxie beschrijven en vergelijken. Bovendien zijn verbeteringen in sprinten, springen of werpprestaties ook beschreven op terrestrische hoogte, wat onderzoek naar de snelheid van explosieve bewegingen op hoogte stimuleert.

We concluderen dat een programma van weerstandsoefeningen veilig kan worden uitgevoerd door oudere vrouwen, dat een dergelijk programma de spierkracht significant verhoogt, en dat deze toename ten minste gedeeltelijk te wijten is aan spierhypertrofie.


Welk bedrijf heeft Waylivra ontwikkeld?

Answer: Waylivra wordt ontwikkeld door Ionis Pharmaceuticals via haar dochteronderneming, Akcea Therapeutics.

Volanesorsen (Waylivra®), een antisense oligonucleotide remmer van apolipoproteïne CIII (apoCIII) mRNA, wordt ontwikkeld door Ionis Pharmaceuticals via haar dochteronderneming, Akcea Therapeutics, voor de behandeling van familiaal chylomicronemie syndroom (FCS), hypertriglyceridemie en familiaire partiële lipodystrofie (FPL).


Is nerinetide effectief bij ischemische beroerte?

Answer: Nee. Nerinetide verbeterde niet het aandeel patiënten dat goede klinische uitkomsten behaalde na endovasculaire trombectomie vergeleken met patiënten die placebo kregen.

337 (61,4%) van 549 patiënten met nerinetide en 329 (59,2%) van 556 met placebo behaalden een mRS-score van 0-2 na 90 dagen (aangepaste risicoratio 1,04, 95% CI 0,96-1,14; p=0,35). Secundaire uitkomsten waren vergelijkbaar tussen de groepen.

patiënten die alteplase ontvingen. Ernstige bijwerkingen kwamen even vaak voor in beide groepen. INTERPRETATIE: Nerinetide verbeterde niet het aandeel patiënten dat goede klinische uitkomsten behaalde na endovasculaire trombectomie vergeleken met patiënten die placebo kregen. FINANCIERING: Canadian Inst


Wat is bekend over FANK1?

Answer: Fank1 codeert voor een eiwit dat een fibronectinetype III-domein bevat in het aminoterminus en vijf ankyrinherhalingen in het carboxylterminus. FANK1 vertoont een hoge mate van sequentieconservatie in 11 gewervelde soorten tijdens de evolutie. Bioinformatica- en experimentele analyses toonden aan dat Fank1 uitsluitend tot expressie komt in de testis bij zowel muizen als mensen. Consistent met zijn nucleaire lokalisatie suggereert een gen-ontologieanalyse dat FANK1 een DNA-bindende activiteit heeft en dus mogelijk functioneert als een transcriptiefactor.

Het fibronectinetype 3- en ankyrinherhalingsdomein 1-gen, Fank1, is een oud, evolutionair geconserveerd gen dat aanwezig is in gewervelden.

Fank1, een nieuw gen dat sterk tot expressie komt in de testis, functioneert als een anti-apoptotisch eiwit dat het activator protein 1 (AP-1) pad activeert. We ontdekten dat Jab1 (Jun activatiedomein-bindend eiwit 1), een co-activator van AP-1, specifiek interageert met Fank1.

Fank1, dat codeert voor een eiwit met een fibronectinetype III-domein in het aminoterminus en vijf ankyrinherhalingen in het carboxylterminus. FANK1 vertoont een hoge mate van sequentieconservatie in 11 gewervelde soorten tijdens de evolutie. Bioinformatica- en experimentele analyses toonden aan dat Fank1 uitsluitend tot expressie komt in de testis bij zowel muizen als mensen.

Consistent met zijn nucleaire lokalisatie suggereert een gen-ontologieanalyse dat FANK1 een DNA-bindende activiteit heeft en dus mogelijk functioneert als een transcriptiefactor.

Testis-specifiek Fank1-gen in knockdown-muizen veroorzaakt oligospermie via apoptose.


Geef alstublieft een lijst van geneesmiddelen die geassocieerd worden met geneesmiddel-geïnduceerde hypofosfatemie.

Answer: Geneesmiddel-geïnduceerde hypofosfatemie kan optreden bij ijzertherapie evenals bij behandeling met ferric carboxymaltose, elotuzumab, cemiplimab, temsirolimus, capecitabine, panobinostat, bendamustine, ofatumumab, carboplatin en etoposide (BOCE).

Moderne intraveneuze ijzerformuleringen maken toediening van hoge doses elementair ijzer mogelijk en stellen in staat het totale ijzertekort in één of twee infusies te corrigeren. Een belangrijke maar ondergewaardeerde complicatie van bepaalde formuleringen is hypofosfatemie veroorzaakt door verhoogde secretie van het fosfaturische hormoon, fibroblast groeifactor 23 (FGF23).

Persistente hypofosfatemie kan optreden bij ijzertherapie en kan invaliderende ziekten veroorzaken, waaronder myopathie, osteomalacie en fracturen.

Deze review vat de huidige kennis samen over de ijzer-fosfaat as en de complicaties van intraveneus ijzer-geïnduceerde hypofosfatemie.

Hypofosfatemie komt vaak voor na intraveneuze toediening van ferric carboxymaltose bij patiënten met symptomatisch hartfalen met verminderde ejectiefractie.

Toediening van intraveneuze ferric carboxymaltose (FCM) aan ijzertekortpatiënten met hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF) is geassocieerd met tijdelijke hypofosfatemie.

Biochemisch relevante hypofosfatemie komt vaak voor na een enkele dosis intraveneuze FCM.

Het doel van deze retrospectieve studie in één centrum was het bepalen van de incidentie van verlaagde bloedfosforwaarden en hypofosfatemie bij multipel myeloom (MM) patiënten behandeld met elotuzumab.

Frequent voorkomen van hypofosfatemie bij multipel myeloom patiënten behandeld met elotuzumab: een retrospectieve studie van één kliniek.

Deze retrospectieve studie suggereert dat hypofosfatemie vaak voorkomt bij MM-patiënten die therapieën met elotuzumab ontvangen.

De meest voorkomende behandeling-gerelateerde bijwerkingen (TEAEs) van elke graad waren contactdermatitis, uitslag en virale bovenste luchtweginfectie (elk n = 3, 23,1%). Vijf TEAEs van graad ≥ 3 werden gerapporteerd bij vier patiënten: auto-immuun colitis, dehydratie, hyponatriëmie, hypofosfatemie en spierzwakte.

De meest voorkomende niet-hematologische toxiciteiten van graad 3-4 waren neutropenische koorts en hypofosfatemie. Er waren geen behandelingsgerelateerde sterfgevallen. Concluderend is BOCE een veilig en effectief poliklinisch salvage-regime voor patiënten met recidiverend/refractair non-Hodgkin lymfoom (RR NHL) en dient het als een effectieve brug naar stamceltransplantatie.

Vijfenveertig patiënten werden geïncludeerd en 41 waren evalueerbaar voor dosisbeperkende toxiciteiten (DLT's). De meest voorkomende bijwerkingen (AEs) waren mucositis, vermoeidheid en trombocytopenie. De meest voorkomende graad 3/4 AEs waren hypofosfatemie en anemie.

Zes dosisbeperkende toxiciteiten werden gerapporteerd (voornamelijk hematologisch); de maximaal getolereerde dosis van panobinostat (primaire eindpunt) was 10 mg. De meest voorkomende bijwerkingen waren diarree (60%) en perifere neuropathie (60%); allemaal graad 1/2. Graad 3/4 AEs traden op bij 80% van de patiënten en omvatten verlaagde neutrofielen (45%), bloedplaatjes (25%) en witte bloedcellen (25%), anemie (25%) en hypofosfatemie (25%).

Andere geneesmiddelen zoals immunomodulatoren of methotrexaat zijn ook geassocieerd met hyponatriëmie.

Alkylerende middelen zijn in verband gebracht met het optreden van hyponatriëmie (door het syndroom van inadequaat antidiuretisch hormoonsecretie (SIADH)) en het Fanconi-syndroom (hypofosfatemie, aminoacidurie, hypouricemie en/of glucosurie).

Catecholamines, bèta-adrenerge agonisten, natriumbicarbonaat en acetazolamide zijn veelgebruikte therapeutische middelen die aanzienlijk kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van hypofosfatemie.

Hypofosfatemie, gedefinieerd als serumfosfaatwaarden onder 2,5 mg/dL (0,81 mmol/L), wordt vaak waargenomen tijdens de behandeling met veelgebruikte geneesmiddelen zoals diuretica, bisfosfonaten, antibiotica, insuline en antacida.

Imatinibmesylaat induceert hypofosfatemie bij patiënten met chronische myeloïde leukemie in de late chronische fase, en dit effect is geassocieerd met respons.

Hypofosfatemie was significant hoger bij COPD-patiënten die één of meer geneesmiddelen gebruikten die vaak bij COPD worden toegepast en waarvan bekend is dat ze de renale fosfaatuitscheiding negatief beïnvloeden: xanthinederivaten, corticosteroïden, lisdiuretica en bèta-2-adrenerge bronchodilatoren.

Artsen en patiënten moeten zich bewust zijn van hypofosfatemie als een veelvoorkomende complicatie van intraveneuze ijzertherapie en serumfosfaatconcentraties monitoren bij patiënten die herhaalde doses van specifieke intraveneuze ijzerformuleringen ontvangen. Symptomen

In feite ontwikkelt hypofosfatemie zich vaak tijdens de behandeling met geneesmiddelen die in de dagelijkse klinische praktijk worden gebruikt, waaronder diuretica en bisfosfonaten.

Hypofosfatemie door dagelijks marihuanagebruik is een zeldzame bijwerking.

Na intraveneuze toediening van carboxymaltose-ijzer bij één gelegenheid vanwege refractaire anemie ontwikkelde zij symptomatische hypofosfatemie. Urine

Aangezien behandeling met imatinib niet onderbroken kon worden, verdwenen hypofosfatemie en de symptomen ervan na orale fosfaatinname. Deze gevallen

[Hypofosfatemie geïnduceerd door carboxymaltose-ijzer en imatinib. Rapport van twee gevallen].

Antacida, catecholamines, bèta-adrenerge agonisten, natriumbicarbonaat en acetazolamide zijn veelgebruikte therapeutische middelen die aanzienlijk kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van hypofosfatemie.

De toediening van hoge doses oestrogenen, streptozotocine, azacitidine en suramine kan hypofosfatemie induceren.

INLEIDING: Regimes die tenofovir disoproxil fumarate (TDF) bevatten, zijn geassocieerd met nefrotoxiciteit en hypofosfatemie bij HIV-geïnfecteerde patiënten.

Wij rapporteren hier dat imatinib hypofosfatemie induceert bij een groot deel van onze serie CML-patiënten die eerder met interferon alfa werden behandeld, en dat deze tot nu toe niet gerapporteerde bijwerking geassocieerd is met respons.


Is Algenpantucel-L effectief voor alvleesklierkanker?

Answer: Nee. In een fase 3 klinische studie verbeterde Algenpantucel-L immunotherapie de overleving niet bij patiënten met grensresectabele of lokaal gevorderde niet-reseceerbare alvleesklierkanker die standaard neoadjuvante chemotherapie en chemoradiatie ontvingen.

De mediaan (IQR) van de totale overleving was 14,9 (12,2-17,8) maanden in de standaardgroep (N=158) en 14,3 (12,6-16,3) maanden in de experimentele groep (N=145) (hazard ratio [HR] 1,02, 95% CI 0,66-1,58; P = 0,98). De mediane progressievrije overleving was 13,4 maanden in de standaardgroep en 12,4 maanden in de experimentele groep (HR 1,33, 95% CI 0,72-1,78; P = 0,59). Ernstige bijwerkingen van graad 3 of hoger traden op bij 105 van de 140 patiënten (75%) in de standaardgroep en bij 115 van de 142 patiënten (81%) in de experimentele groep (P > 0,05). CONCLUSIES: Algenpantucel-L immunotherapie verbeterde de overleving niet bij patiënten met grensresectabele of lokaal gevorderde niet-reseceerbare PDAC die standaard neoadjuvante chemotherapie en chemoradiatie ontvingen.

CONCLUSIES: De toevoeging van algenpantucel-L aan de standaard adjuvante therapie voor geresecteerde alvleesklierkanker kan de overleving verbeteren. Een multi-institutionele fase 3 studie is gaande.


Is Mical een oxidoreductase?

Answer: Ja, MICAL is een oxidoreductase

de MICALs, die flavoproteïne mono-oxygenase/hydroxylase enzymen zijn die zich binden aan flavine adenine dinucleotide (FAD) en het co-enzym nicotinamide adenine dinucleotide fosfaat (NADPH) gebruiken in redoxreacties

We hebben recentelijk een nieuwe familie van multidomein oxidoreductase (redox) enzymen geïdentificeerd, de MICALs,


Wat is de meest voorkomende evolutie (volgende fase) wanneer een aortale intramurale hematoom (IMH) niet wordt behandeld?

Answer: Aortale intramurale hematoom (IMH) ontwikkelt zich zeer dynamisch op korte termijn tot regressie, dissectie of aortaruptuur

Wij beschouwen dat IMH een onderdeel kan zijn van een ziekte (aortadissectie), afgebeeld door radiologische beelden in een specifiek enkel moment van de klinische evolutie.

IMH kan overgaan in klassieke dissectie, duidelijke ruptuur of aneurysmatische dilatatie; toch kan IMH ook regressie vertonen en volledig worden geresorbeerd.

Type B acute aortadissectie (AAD) en intramurale hematoom (IMH) kunnen beide optreden als potentieel catastrofale letsels van de dalende aorta. IMH wordt onderscheiden van AAD door het ontbreken van een intimaal scheurtje en flap. Met vergelijkbare kortetermijnuitkomsten als type B AAD, wordt IMH identiek behandeld als AAD in het overeenkomstige segment van de aorta.

Intramurale hematomen (IMH's) worden gerapporteerd als dynamisch evoluerend naar verschillende klinische uitkomsten variërend van regressie tot aortaruptuur,

IMH vertoont een typisch verloop van dissectie en kan worden beschouwd als een voorloper van klassieke aortadissectie.

Intramurale hematoom van de aorta is een aandoening die steeds vaker wordt waargenomen in de klinische praktijk. Er bestaat onzekerheid of dergelijke letsels een andere pathologie vertegenwoordigen of simpelweg de voorlopers zijn van een klassieke dissecterende aneurysma

Wij benadrukken dat intramurale hematoom van de opstijgende aorta moet worden behandeld als een aortadissectie type A en dat agressieve behandeling aan te raden is.

ACHTERGROND: Aortale intramurale hematoom (IMH) ontwikkelt zich zeer dynamisch op korte termijn tot regressie, dissectie of aortaruptuur.

LESIES: De meest voorkomende langetermijnevolutie van IMH is naar aorta-aneurysma of pseudo-aneurysma.

IMH leidt ook vaak tot een aorta-noodgeval, wat fataal kan zijn tenzij snel gediagnosticeerd en behandeld.

Aortale intramurale hematoom (IMH) is een acute, potentieel dodelijke aandoening die vergelijkbaar is met maar pathologisch verschillend van acute aortadissectie.

ACHTERGROND: Er is gerapporteerd dat vroege chirurgie vereist is voor patiënten met type A aortale intramurale hematoom (IMH) omdat het de neiging heeft zich te ontwikkelen tot klassieke aortadissectie

In sommige gevallen is er gedeeltelijke of volledige regressie van het hematoom onder medische behandeling, maar de meeste progressieert naar dissectie, aneurysmatische dilatatie of aortaruptuur.

De ziekte-evolutie, IMH kan overgaan in klassieke AD, duidelijke ruptuur of aneurysmatische dilatatie; toch kan IMH ook regressie vertonen en volledig worden geresorbeerd. Echter, gezien de natuurlijke

CONCLUSIES: De meest voorkomende langetermijnevolutie van IMH is naar aorta-aneurysma of pseudoaneurysma

later ontwikkelde pseudoaneurysma. Aan het einde van de follow-up was het IMH volledig geresorbeerd zonder dilatatie bij 17 patiënten (34%), vorderde tot klassieke dissectie bij 6 (12%), evolueerde tot fusiform aneurysma bij 11 (22%), evolueerde tot sacculair aneurysma bij 4 (8%), en evolueerde...


Welke geneesmiddelen zijn opgenomen in de Qtern-pil?

Answer: De Qtern-pil bevat saxagliptine en dapagliflozine. Het is in de EU geïndiceerd voor de verbetering van de glykemische controle bij volwassenen met type 2 diabetes mellitus.

Doelstellingen: De vaste dosiscombinatie van saxagliptine en dapagliflozine is een recent goedgekeurd antidiabeticum. Het wordt op de markt gebracht onder de merknaam Qtern.

Saxagliptine/dapagliflozine vaste dosiscombinatie tabletten (Qtern®) zijn in de EU geïndiceerd voor de verbetering van de glykemische controle bij volwassenen met type 2 diabetes mellitus (T2DM), hetzij wanneer behandeling met metformine en/of een sulfonylureum plus een monocomponent van saxagliptine/dapagliflozine onvoldoende glykemische controle biedt, hetzij wanneer de patiënt al wordt behandeld met de vrije combinatie van saxagliptine + dapagliflozine.

Dit artikel belicht de volgende nieuwe geneesmiddelen: brodalumab (Siliq), dapagliflozine en saxagliptine (Qtern), dupilumab (Dupixent), oxymetazoline (Rhofade), safinamide (Xadago) en sarilumab (Kevzara).

DOEL: Het beoordelen van de farmacologie, farmacokinetiek, werkzaamheid, veiligheid en plaats in de therapie van het vaste dosiscombinatieproduct (FDC), QTERN (dapagliflozine/saxagliptine) tablet.

CONCLUSIE: QTERN (dapagliflozine/saxagliptine) tabletten zijn een redelijke optie voor patiënten met T2DM die niet onder controle zijn met metformine, maar kosten, verzekeringsdekking en een teleurstellende verlaging van HbA1c zullen het gebruik waarschijnlijk beperken totdat meer gegevens over de effecten op complicaties van diabetes en cardiovasculaire uitkomsten beschikbaar komen.

DOEL: Het beoordelen van de farmacologie, farmacokinetiek, werkzaamheid, veiligheid en plaats in de therapie van het vaste dosiscombinatieproduct (FDC), QTERN (dapagliflozine/saxagliptine) tabletten. BRONNEN: Zoekacties in MEDLINE (1946 tot 1 juli 2017) werden uitgevoerd met de trefwoorden QTERN, saxagl

nd dapagliflozine + metformine was -0,27 (95% CI = -0,48 tot -0,05, P = 0,0166). De combinatie werd goed verdragen wanneer toegevoegd aan metformine. CONCLUSIE: QTERN (dapagliflozine/saxagliptine) tabletten zijn een redelijke optie voor patiënten met T2DM die niet onder controle zijn met metformine, maar kosten, verzekeringsdekking en een teleurstellende verlaging van HbA1c zullen het gebruik waarschijnlijk beperken totdat meer gegevens beschikbaar komen betreffende...


Lijst van SLE-gerelateerde autoantilichamen.

Answer: Geanalyseerde serumautoantilichamen omvatten lupus anticoagulans (LAC), anticardiolipine (aCL) IgG en IgM (de eerste 3 ook gegroepeerd als antifosfolipide autoantilichamen (aPL)), anti-dsDNA, anti-SSA, anti-SSB, anti-RNP en anti-Sm (de laatste 5 gegroepeerd als SLE-gerelateerde autoantilichamen). Diagnostische panelen bestaande uit anti-RPLP2, anti-SNRPC en anti-PARP1, en anti-RPLP2, anti-PARP1, anti-MAK16 en anti-RPL7A werden geselecteerd.

Diagnostische panelen bestaande uit anti-RPLP2, anti-SNRPC en anti-PARP1, en anti-RPLP2, anti-PARP1, anti-MAK16 en anti-RPL7A werden geselecteerd. De prestaties van het nieuw ontdekte anti-MAK16 autoantilichaam werden bevestigd door ELISA.

Geanalyseerde serumautoantilichamen omvatten lupus anticoagulans (LAC), anticardiolipine (aCL) IgG en IgM (de eerste 3 ook gegroepeerd als antifosfolipide autoantilichamen (aPL)), anti-dsDNA, anti-SSA, anti-SSB, anti-RNP en anti-Sm (de laatste 5 gegroepeerd als SLE-gerelateerde autoantilichamen).

SLE-gerelateerde autoantilichamen inclusief AnuA, anti-dsDNA, Acl, anti-nRNP, anti-rRNP en anti-Sm antilichaam

SLE-patiënten waren zuur ribosomaal fosfoproteïne (P0)-4, zuur ribosomaal fosfoproteïne (P0)-11, DNA topoisomerase 1 (volledige lengte)-1, en U1-SnRNP 68/70 KDa-1

De associatie van anti-nucleair antigeen (ANA) en anti-cardiolipine (CL) antilichamen wordt vaak waargenomen tijdens systemische lupus erythematosus (SLE) of het primaire antifosfolipidesyndroom, waardoor de mogelijkheid van een relatie tussen deze twee autoantilichaampopulaties wordt verhoogd.


Wat is nefropathische cystinose?

Answer: Nefropathische cystinose is een zeldzame autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte die wordt gekenmerkt door abnormale ophoping van intracellulair cystine in verschillende weefsels, waaronder de hersenen, nieren, botten en ogen.

Cystinose is een autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte veroorzaakt door mutaties in het CTNS-gen. Het CTNS-gen codeert voor het eiwit cystinosine, dat vrije cystine van lysosomen naar het cytoplasma transporteert. Bij een tekort aan cystinosine hoopt vrije cystine zich op in lysosomen en vormt toxische kristallen die leiden tot weefsel- en orgaanschade.

Cystinose is een zeldzame autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte die wordt gekenmerkt door abnormale ophoping van intracellulair cystine in verschillende weefsels, waaronder de hersenen, nieren, botten en ogen. Infantiele nefropathische cystinose is het ernstigste fenotype van cystinose en wordt geassocieerd met een breed spectrum aan oculaire kenmerken.

Nefropathische cystinose wordt gekenmerkt door een ophoping van cystinekristallen in de meeste lichaamsweefsels.

Nefropathische cystinose is een zeldzame autosomaal recessieve lysosomale ziekte die wordt gekenmerkt door ophoping van pathognomonische cystinekristallen in de nieren en andere weefsels van het lichaam.

Nefropathische cystinose is een autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte die wordt gekenmerkt door de ophoping van het aminozuur cystine in verschillende lichaamsweefsels als gevolg van een mutatie in het CTNS-gen, dat codeert voor het cystinosine-eiwit.

Nefropathische cystinose wordt klinisch gekenmerkt door gegeneraliseerde proximale renale tubulaire disfunctie, het renale Fanconi-syndroom en progressief nierfalen.

Nefropathische cystinose is een ernstige, monogenische systemische aandoening die zich vroeg in het leven manifesteert en leidt tot progressieve orgaanschade, met name aan de nieren.

Nefropathische cystinose, gekenmerkt door ophoping van cystine in de lysosomen, wordt veroorzaakt door mutaties in CTNS.

Nefropathische cystinose is een van de weinige lysosomale stapelingsziekten waarvoor een effectieve therapie bestaat tegen het onderliggende pathologische proces: cystineophoping.

Nefropathische cystinose is een genetische aandoening waarbij het aminozuur cystine zich ophoopt in lysosomen, wat resulteert in multiorgaandisfunctie.

Nefropathische cystinose is een zeldzame lysosomale stapelingsziekte.

Nefropathische cystinose is een zeldzame, erfelijke metabole ziekte veroorzaakt door functionele defecten van cystinosine geassocieerd met mutaties in het CTNS-gen.

Nefropathische cystinose is een zeldzame ziekte als gevolg van recessieve mutaties in het CTNS-gen dat codeert voor de lysosomale cystine-transporter cystinosine, wat leidt tot ophoping van cystine in meerdere organen.

Nefropathische cystinose is een autosomaal recessieve metabole, levenslange ziekte die wordt gekenmerkt door lysosomale cystineophoping in het hele lichaam en die meestal in de zuigelingenleeftijd presenteert met een renaal Fanconi-syndroom en, indien onbehandeld, leidt tot eindstadium nierziekte (ESKD) in de latere kinderjaren.

Nefropathische cystinose is een erfelijke aandoening die wordt gekenmerkt door een specifiek defect in het transport van cystine over het lysosomale membraan, wat leidt tot een ophoping van proteïnevrij cystine in weefsels, waaronder conjunctiva, lever, beenmerg en nier. Renale

ACHTERGROND EN DOELSTELLINGEN: Infantiele nefropathische cystinose is een ernstige ziekte die ontstaat door mutaties in het cystinose-gen en wordt gekenmerkt door progressieve disfunctie van meerdere organen; meer dan 100 mutaties in het cystinose-gen zijn geïdentificeerd.

Infantiele nefropathische cystinose is een autosomaal recessieve aandoening die biochemisch wordt gekenmerkt door een abnormaal hoge intracellulaire hoeveelheid vrije cystine in verschillende organen en weefsels als gevolg van een transportdefect van cystine door het lysosomale membraan.

Nefropathische cystinose is een lysosomale stapelingsziekte veroorzaakt door mutaties in het CTNS-gen dat codeert voor de cystine-transporter cystinosine, wat resulteert in ophoping van het aminozuur cystine in de lysosomen door het hele lichaam en vooral de nieren aantast.

ACHTERGROND: Deleties of inactiverende mutaties van het cystinosine-gen CTNS leiden tot cystineophoping en kristallen bij zuur pH bij patiënten met nefropathische cystinose, een zeldzame lysosomale stapelingsziekte en de belangrijkste oorzaak van erfelijk renale F

DOELSTELLING: Nefropathische cystinose is een autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte die wordt gekenmerkt door de ophoping van het aminozuur cystine in verschillende lichaamsweefsels als gevolg van een mutatie in het CTNS-gen, dat codeert voor het cystinosine.

Infantiele nefropathische cystinose, een aangeboren stofwisselingsstoornis met een autosomaal recessief overervingspatroon, wordt gekenmerkt door lysosomale opslag van het aminozuur cystine door een gestoorde transport van cystine uit de lysosomen. Ini

Nefropathische cystinose is een zeldzame autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte die leidt tot verlies van proximale renale tubulaire functie en progressief verlies van glomerulaire functie, wat uiteindelijk leidt tot eindstadium nierfalen op schoolleeftijd.

Nefropathische cystinose is een autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte waarbij intracellulair cystine zich ophoopt.

Nefropathische cystinose is een ernstige autosomaal recessief overervende metabole ziekte die wordt gekenmerkt door ophoping van vrije cystine in lysosomen.

ACHTERGROND EN DOELSTELLINGEN: Nefropathische cystinose is een lysosomale stapelingsziekte die wordt gekenmerkt door renale tubulaire Fanconi-syndroom in de zuigelingenleeftijd en glomerulaire schade die leidt tot renale f

Nefropathische cystinose is een zeldzame lysosomale stapelingsziekte veroorzaakt door mutaties in het CTNS-gen dat codeert voor de lysosomale cystine-transporter cystinosine.

ONGETITELD: Nefropathische cystinose is een autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte waarbij intracellulair cystine zich ophoopt door een gestoorde transport uit o

Nefropathische cystinose is een autosomaal recessieve lysosomale ziekte waarbij cystine de lysosoom niet kan verlaten om zijn afbraak in het cytoplasma te voltooien, waardoor het zich ophoopt in weefsels.

Nefropathische cystinose is een autosomaal recessieve aangeboren stofwisselingsstoornis die wordt gekenmerkt door lysosomale opslag van het disulfide aminozuur cystine.

Nefropathische cystinose is een autosomaal recessieve aandoening veroorzaakt door het defecte transport van cystine uit lysosomen.

Nefropathische cystinose (NC) is een zeldzame ziekte geassocieerd met pathogene varianten in het CTNS-gen, met een veelvoorkomende variant die bestaat uit een 57 kb-deletie die CTNS omvat.

Oculaire niet-nefropathische cystinose, een variant van het klassieke nefropathische type cystinose, is een autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte die wordt gekenmerkt door fotofobie door corneale cystinekristallen maar zonder nierziekte.

Infantiele nefropathische cystinose is een zeldzame, autosomaal recessieve ziekte veroorzaakt door een defect in het transport van cystine over het lysosomale membraan en gekenmerkt door vroege aanvang van proximale renale tubulaire disfunctie.

De autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte, nefropathische cystinose, wordt gekenmerkt door een gestoorde transport van vrije cystine uit lysosomen.


Welke geneesmiddelen zijn opgenomen in de Contrave-pil?

Answer: Contrave® is een aanvullende farmacotherapie voor obesitas die bupropion (BUP) en naltrexon (NTX) bevat.

Bupropion is geïndiceerd voor een majeure depressieve stoornis (Wellbutrin®, GlaxoSmithKline, Research Triangle Park, NC), stoppen met roken (Zyban®, GlaxoSmithKline, Research Triangle Park, NC) en gewichtsverlies (wanneer gecombineerd met naltrexon ER; Contrave®, Orixegen Therapeutics, La Jolla, CA).

Een vaste dosis combinatie van bupropion (BPP) en naltrexon (NTX), Contrave®, is een door de FDA goedgekeurde farmacotherapie voor de behandeling van obesitas.

Contrave® is een aanvullende farmacotherapie voor obesitas die bupropion (BUP) en naltrexon (NTX) bevat.

METHODEN: We onderzochten de dekking voor phentermine, diethylpropion, phendimetrazine, Benzphentamine, Lorcaserin, Phentermine/Topiramaat (Qysmia), Liraglutide (Saxenda) en Bupropion/Naltrexon (Contrave) onder Medicare, Medicaid en marktverzekeringsplannen in 34 staten.RE

Deze omvatten combinaties (in lage dosering) van bestaande geneesmiddelen, bijvoorbeeld bupropion + naltrexon (Contrave), phentermine + topiramaat (Qsymia), hogere doseringen van bestaande geneesmiddelen die voor andere indicaties zijn goedgekeurd (liraglutide, 3 mg), en nieuwe entiteiten (lorcaserin).

BELANGRIJKE VINDINGEN: Twee nieuwe anti-obesitasmiddelen - naltrexon/bupropion (Contrave) en liraglutide (Saxenda) - werden in 2014 goedgekeurd door de Amerikaanse Food and Drug Administration en voegen zich bij vier andere goedgekeurde obesitasmedicijnen, waaronder phentermine/topiramaat XR (Qsymia) en lorcaserin (Belviq), waarmee het grootste aantal beschikbare medicijnen voor de behandeling van obesitas wordt gevormd.

Vier combinatiemiddelen in een laat ontwikkelingsstadium omvatten (1) Contrave, dat langwerkende versies van naltrexon en bupropion combineert; (2) Empatic, dat langwerkende bupropion en langwerkende zonisamide combineert; (3) Qnexa, dat phentermine combineert met gecontroleerde afgifte topiramaat; en (4) een injecteerbare combinatie van leptine en pramlintide.

Contrave is een experimenteel geneesmiddel met vaste dosis combinatie van naltrexon en bupropion dat momenteel in fase III klinische onderzoeken is voor de behandeling van obesitas.

Contrave(®) is een combinatie van naltrexon hydrochloride met verlengde afgifte en bupropion hydrochloride met verlengde afgifte voor de behandeling van obesitas, en wordt gebruikt in combinatie met leefstijlaanpassingen.

Contrave, ontwikkeld door Orexigen Therapeutics Inc voor de potentiële behandeling van obesitas, is een orale, langwerkende combinatie van de dopamine- en noradrenaline-heropnameremmer bupropion en de opioïde-antagonist naltrexon.

Geneesmiddelen zijn goedgekeurd door de FDA voor de behandeling van obesitas, waaronder phentermine/topiramaat (Qsymia®) en naltrexon/bupropion (Contrave®). Deze review biedt een overzicht.

In maart 2010 diende Orexigen(R) Therapeutics een nieuwe geneesmiddelenaanvraag (NDA) in voor goedkeuring van naltrexon met verlengde afgifte (SR)/bupropion SR (Contrave(R)) voor de behandeling van obesitas in de VS.

ACHTERGROND: We rapporteren een geval van erythrodermische pustulaire psoriasis geassocieerd met het starten van bupropion/naltrexon (Contrave®; Orexigen Therapeutics, La Jolla, CA) bij een patiënt zonder voorgeschiedenis van psoriasis.

Deze review richt zich op de combinatie van naltrexon met verlengde afgifte en bupropion met verlengde afgifte (Contrave(®)). We concluderen.

Naltrexon/bupropion (Contrave) voor gewichtsbeheer; pembrolizumab (Keytruda) voor melanoom; dolutegravir/abacavir/lamivudine (Triumeq) voor HIV-1; en immuunglobuline-infuus 10% (menselijk) met recombinant humane hyaluronidase (Hyqvia) voor primaire immunodeficiëntie.

Naltrexon/bupropion ER (Contrave): nieuw goedgekeurde behandelingsoptie voor chronisch gewichtsbeheer bij obese volwassenen.

Naltrexon/Bupropion ER (Contrave): nieuw goedgekeurde behandelingsoptie voor chronisch gewichtsbeheer bij obese volwassenen.

Naltrexon/bupropion: Contrave(R); naltrexon SR/bupropion SR.

Geneesmiddelen worden voorgeschreven. Huidige anti-obesitasmedicijnen en farmacologische strategieën worden besproken. RECENTE VINDINGEN: Twee nieuwe anti-obesitasmiddelen - naltrexon/bupropion (Contrave) en liraglutide (Saxenda) - werden in 2014 goedgekeurd door de Amerikaanse Food and Drug Administration en voegen zich bij vier andere goedgekeurde obesitasmedicijnen, waaronder phentermine/topiramaat XR (Qsymia) en lorcaserin (Belviq), waarmee het grootste aantal beschikbare medicijnen wordt gevormd.

Orale naltrexon met verlengde afgifte/bupropion met verlengde afgifte (naltrexon ER/bupropion ER; Contrave(®), Mysimba(™)) is beschikbaar als aanvulling op een caloriearm dieet en verhoogde lichamelijke activiteit bij volwassenen met een initiële body mass index (BMI) van ≥ 30 kg/m² (d.w.z.


Wanneer wordt lorlatinib gebruikt?

Answer: Lorlatinib is een ALK-remmer van de derde generatie die het grootste aantal verworven ALK-resistentiemutaties kan overwinnen, inclusief de solvent-frontmutatie G1202R.

Lorlatinib is een ALK-remmer van de derde generatie die het grootste aantal verworven ALK-resistentiemutaties kan overwinnen, inclusief de solvent-frontmutatie G1202R.

De studie testte twee geneesmiddelen, lorlatinib en crizotinib, bij deelnemers met onbehandelde niet-kleincellige longkanker die zich naar andere delen van hun lichaam had verspreid. Allen die deelnamen hadden veranderingen in een gen genaamd ALK, dat betrokken is bij celgroei.

Concluderend stellen wij voor om moleculaire profilering van progressieve tumoraandoeningen ook uit te voeren bij ALK-positieve NSCLC om de behandeling te personaliseren in een subgroep van ALK-positieve patiënten.


Ladybird homeobox (Lbx) transcriptiefactoren reguleren de ontwikkeling van welke lichaamssystemen/organen?

Answer: Ladybird homeobox (Lbx) transcriptiefactoren hebben cruciale functies in de ontwikkeling van spieren en het zenuwstelsel bij veel dieren.

Ladybird homeobox (Lbx) transcriptiefactoren hebben cruciale functies in de ontwikkeling van spieren en het zenuwstelsel bij veel dieren.

Lbx/ladybird-genen zijn ontstaan als onderdeel van de metazoaire cluster van Nk homeobox-genen. Bij alle tot nu toe onderzochte dieren bleken zowel de protostome genen als de vertebraten Lbx1-genen een cruciale rol te spelen in de ontwikkeling van zenuwen en spieren.

Het Drosophila ladybird homeobox-gen (lad) functioneert in de oprichterscellen van de segmentale grensspier om myoblastfusie en spiervorming te bevorderen.

Onze gegevens tonen aan dat ladybird niet alleen bijdraagt aan de combinatorische code van transcriptiefactoren die de identiteit van spier- en hartvoorlopers specificeren, maar ook een groot aantal genen reguleert die betrokken zijn bij het bepalen van celvorm, adhesie en beweeglijkheid.

Een eerdere genetische analyse toonde aan dat ladybird tijdens de spier- en hartontwikkeling van Drosophila nodig is voor de specificatie van een subset van musculaire en cardiale voorlopercellen.

De Hmx-genfamilie is een nieuwe klasse van homeobox-bevattende genen, gedefinieerd door een geconserveerde homeobox-regio en een karakteristiek expressiepatroon in het centrale zenuwstelsel dat rostraler is dan dat van de Hox-genen.

Ladybird (Lbx) homeodomein transcriptiefactoren functioneren in de ontwikkeling van zenuwen en spieren – rollen die bewaard zijn gebleven van Drosophila tot vertebraten.

LBX1-eiwit, een homeobox transcriptiefactor die ortholoog is aan het Drosophila ladybird late-gen, is betrokken bij de juiste migratie van spiervoorlopercellen, specificatie van cardiale neurale lijstcellen en neuronale determinatie in zich ontwikkelende neurale buizen.

myofibrillen. Het Drosophila ladybird homeobox-gen (lad) functioneert in oprichterscellen van de segmentale grensspier om myoblastfusie en spiervorming te bevorderen.

Hier tonen we aan dat de homeobox-genen ladybird early en ladybird late slechts in één spierprogenitor en diens nakomelingen worden tot expressie gebracht: de oprichterscel van de segmentale grensspier en twee voorlopers van volwassen spieren.

Eerdere genetische analyse toonde aan dat ladybird tijdens de spier- en hartontwikkeling van Drosophila nodig is voor de specificatie van een subset van musculaire en cardiale voorlopercellen.

Homeobox-genen zijn een evolutionair geconserveerde klasse van transcriptiefactoren die cruciaal zijn voor de ontwikkeling van veel orgaansystemen, waaronder de hersenen en ogen.

ladybird, een nieuw onderdeel van de cardiogene route in Drosophila, nodig voor de diversificatie van hartvoorlopers.

De homeobox-bevattende transcriptiefactor ladybird homeobox 1 (Lbx1) is een centrale regulator van de migratie van myoblasten in de ledemaat; null-mutaties van Lbx1 leiden tot ernstige verstoringen in de vorming van ledemaatspieren, vooral in het distale deel van de ledemaat bij muizen (Gross et al., 2000). Zoals s

Er wordt verondersteld dat Lbx1 de laterale migratie van myoblasten naar het distale ledemaat-anfang controleert. Het werkt

dat Lbx1 differentieel wordt gerekruteerd in het ontwikkelingsgenetische programma van remmende neuronen, zowel binnen een bepaald weefsel als tussen de DCN en het cerebellum. De differentiële expr

Fosforylering van Lbx1 reguleert de laterale migratie van myoblasten in de ledemaat.

De ladybird homeobox-genen zijn essentieel voor de specificatie van een subpopulatie van neurale cellen.

De Drosophila melanogaster-genen ladybird early (lbe) en ladybird late (lbl) coderen transcriptieregulatoren die een belangrijke rol spelen in neurogenese, myogenese en cardiogenese.


Moet istiratumab worden gebruikt voor alvleesklierkanker?

Answer: Nee. In een klinische studie slaagde istiratumab er niet in de effectiviteit van de standaard chemotherapie bij patiënten met uitgezaaide alvleesklierkanker te verbeteren.

CONCLUSIES: Istiratumab slaagde er niet in de effectiviteit van SOC-chemotherapie in deze patiëntengroep te verbeteren.

In de hoge IGF-1-cohort was de mediane PFS respectievelijk 3,6 en 7,3 maanden in de experimentele versus controlegroepen [hazard ratio (HR) = 1,88, P = 0,027]. In de hoge IGF-1/HRG+ subgroep (n = 44) was de mediane PFS respectievelijk 4,1 en 7,3 maanden (HR = 1,39, P = 0,42).


Wanneer wordt het eiwit OAS1 geactiveerd?

Answer: OAS1 is een IFN-gestimuleerd gen. Antivirale respons.

codeert voor antivirale restrictie-enzymactivatoren (OAS1, OAS2 en OAS3)

interferon-stimulerende genen (ISG15, IFI6, IFI27, IFI44 en OAS1)

IFN-gestimuleerde genen (ISG's: ISG56, OAS1, MxA en Mx2)

OAS'en spelen een cruciale rol in de immuunrespons tegen virusinfecties door ATP te polymeriseren tot 2-5A's, die het klassieke OAS/RNase L-pad initiëren en de afbraak van viraal RNA induceren.

OAS1-gen in de activatie van de aangeboren immuunrespons


Beïnvloedt amblyopie het oog?

Answer: Amblyopie, ook wel lui oog genoemd, is een gezichtsstoornis waarbij de hersenen de input van één oog niet verwerken en na verloop van tijd het andere oog bevoordelen. Dit resulteert in een verminderde gezichtsscherpte in een oog dat er verder normaal uitziet.

Het hoofddoel van onze studie is het beoordelen van het effect van transcraniële magnetische stimulatie, specifiek theta burst stimulatie (TBS), bij een groep vrijwilligers met amblyopie door het meten van verschillende visuele parameters: gezichtsscherpte, suppressieve disbalans en stereozicht.

Deze studie werd uitgevoerd om te bepalen of optometristen in Ghana pediatrische oculaire aandoeningen (zoals strabismus, amblyopie) screenen, diagnosticeren en behandelen, en verder werd beoordeeld of optometristen in Ghana beschikken over de benodigde pediatrische instrumentatie in hun praktijken.

Veel patiënten met bilaterale amblyopie hebben asymmetrische gezichtsscherpte (VA).

LTS: Bij patiënten met aanhoudende amblyopie en bij degenen met herstelde amblyopie waren de aangedane ogen significant meer hyperop dan de andere ogen.

De RNFLT werd vergeleken tussen de aangedane en de andere ogen bij patiënten met aanhoudende amblyopie en bij degenen met herstelde amblyopie, en tussen de amblyopische ogen van patiënten met aanhoudende amblyopie en de eerder amblyopische ogen van patiënten met herstelde amblyopie.

We vergeleken de topografie van de oogzenuwknoop en de dikte van de retinaal zenuwvezellaag (RNFL) van de strabismische en anisometropische amblyopische ogen met de normale andere ogen en leeftijdsgematchte controles en concludeerden dat, hoewel amblyopie een functioneel verlies van het gezichtsvermogen is, de RNFL-dikte en topografische veranderingen van de oogzenuwknoop bij strabismische en anisometropische amblyopische ogen mogelijk worden beïnvloed door amblyopie.

ODS: Vier opeenvolgende zuigelingen tussen 7 en 19 maanden oud met unilaterale perioculaire vasculaire laesies die af en toe het zicht in het aangedane oog belemmerden en geen klinisch bewijs van amblyopie vertoonden, werden geëvalueerd. Geen

Histologisch onderzoek van de LGN's van een patiënt met oftalmologisch bevestigde anisometropische amblyopie toont een afname van de celgrootte in de parvocellulaire lagen die worden geïnnerveerd door het amblyopische oog.

S: Neutrale dichtheidsfilters beïnvloeden ogen met strabismische amblyopie anders dan niet-amblyopische ogen. Een significante

Samen met recente vooruitgangen in ons theoretisch begrip van amblyopie en technologische vooruitgang in de behandeling van amblyopie, verwachten we verbeterde visuele uitkomsten voor kinderen die door deze zeer veelvoorkomende oogaandoening worden getroffen.

DOEL: Amblyopie of lui oog is een veelvoorkomend visueel probleem bij kinderen dat niet gecorrigeerd kan worden met lenzen.

Experimentele amblyopie in diermodellen veroorzaakt een vermindering van de celgrootte in de lagen van de laterale geniculate nucleus (LGN) die verbonden zijn met het amblyopische oog.

Amblyopie kan niet worden genezen door alleen de oorzaak te behandelen; het zwakkere oog moet sterker worden gemaakt om normaal te kunnen zien.

Om amblyopie te corrigeren, moet een kind het zwakke oog gaan gebruiken.

Evenzo werd een verminderde activatie van de LGN evenals de visuele cortex door het aangedane oog aangetoond bij de patiënt met anisometropische amblyopie.

Amblyopie wordt gedefinieerd als een verlies van letterherkenningsgezichtsscherpte in het aangedane oog; echter hebben studies bij zowel niet-menselijke primaten als mensen aangetoond dat ook andere belangrijke aspecten van het zicht, waaronder kleur-, beweging- en contourwaarneming, afwijkend zijn.

Amblyopie is een ontwikkelingsstoornis die het ruimtelijk zicht van één of beide ogen aantast zonder een duidelijke organische oorzaak; het wordt geassocieerd met een geschiedenis van abnormale visuele ervaring tijdens de kindertijd.

Amblyopie wordt gedefinieerd als de vermindering van de best gecorrigeerde gezichtsscherpte van één of beide ogen veroorzaakt door aandoeningen die de normale visuele ontwikkeling beïnvloeden.

Amblyopie is een verminderde best gecorrigeerde gezichtsscherpte van één of beide ogen die niet kan worden toegeschreven aan een structurele afwijking; het is een functionele vermindering van het zicht van een oog veroorzaakt door niet-gebruik tijdens een kritieke periode van visuele ontwikkeling.

Amblyopie wordt gedefinieerd als verminderd en niet-corrigeerbaar zicht in een structureel normaal oog.

Amblyopie of "lui oog" vertegenwoordigt een stoornis van het visuele systeem gekenmerkt door slecht zicht in een oog dat fysiek normaal is.

Amblyopie is een veelvoorkomende visuele stoornis die resulteert in een ruimtelijke gezichtsscherptetekort in het aangedane oog.

Amblyopie is een veelvoorkomend tekort in ruimtelijk zicht dat gebaseerd kan zijn op onbetrouwbare lokale schattingen van beeldstructuur, onregelmatigheden in globale beeldintegratie of een combinatie van fouten in beide stadia.

Amblyopie is een stoornis van de gezichtsscherpte in één oog, waarvan wordt gedacht dat deze ontstaat door suppressie door het andere oog tijdens de ontwikkeling van de visuele cortex.

Amblyopie wordt gekenmerkt door een vermindering van het zicht in één of beide ogen als gevolg van een verwerkingsdefect in de visuele banen van de hersenen.

Amblyopie, algemeen bekend als "lui oog," is een frequente maar te voorkomen oorzaak van verminderd zicht.

Hier beschouwen we vier verklaringen die kunnen bijdragen aan verminderde gevoeligheid van het andere oog: het andere oog wordt nadelig beïnvloed door de behandeling van amblyopie; de rijping van het andere oog wordt vertraagd door amblyopie; de gevoeligheid van het andere oog wordt beïnvloed voor visuele functies die afhankelijk zijn van de binoculaire cortex; en de tekorten van het andere oog weerspiegelen een adaptief mechanisme dat werkt om de gevoeligheid van de twee ogen gelijk te maken.

Daarom is het doel van dit overzichtsartikel om een uitgebreide review te geven van de huidige kennis over de effecten van amblyopie op oogbewegingen, reiken en grijpen met de bovenste ledematen, evenals balans en gang.

Atropine occlusie bij de behandeling van strabismische amblyopie en het effect ervan op het niet-amblyopische oog.

Amblyopie is de meest voorkomende oorzaak van monoculaire visuele beperking bij kinderen, met een prevalentie van 2-3%.

Amblyopie is een neuro-ontwikkelingsstoornis van het visuele systeem, als gevolg van discordante visuele ervaringen tijdens de zuigelingen- of vroege kinderjaren.

Van nature heeft amblyopie echter een nadelig effect op de ontwikkeling van een binoculair visueel systeem en de interacties tussen signalen van twee ogen.

Unilaterale amblyopie beïnvloedt twee ogen: tekorten in het andere oog bij amblyopie.

DOEL: Stoornis in spatiotemporele visuele verwerking is het kenmerk van amblyopie, maar de effecten ervan op oogbewegingen tijdens visueel-motorische taken zijn zelden bestudeerd.

Verdere onderzoeken gericht op het verkennen van tekorten in het andere oog bij amblyopie zullen ons een breder begrip geven van normale visuele ontwikkeling en hoe amblyopie het zich ontwikkelende visuele systeem beïnvloedt.

Hoewel deze tekorten in het andere oog zijn opgemerkt, is er geen overkoepelende theorie voorgesteld om te beschrijven waarom en onder welke omstandigheden het andere oog wordt beïnvloed door amblyopie.

Bij anisometropen beïnvloedde het amblyopische oog een relatief klein deel van de corticale neuronen; bij strabismici was de invloed van de twee ogen meer gelijkwaardig.

bestudeerd. Hier onderzoeken de auteurs hoe visuele tekorten bij anisometropische amblyopie saccadische oogbewegingen beïnvloeden. METHODEN: Dertien patiënten met anisometropische amblyopie en 13 controlegroepen

Unilaterale amblyopie is een visuele stoornis die ontstaat na selectieve verstoring van visuele input naar één oog tijdens kritieke ontwikkelingsperioden.

Amblyopie is een ontwikkelingsstoornis die resulteert in slecht zicht in één oog.

In de kliniek wordt amblyopie begrepen als een slechte gezichtsscherpte in een oog dat vroeg in het leven patroonzicht heeft gemist.

Oculaire scheefstand of unilaterale wazigheid veroorzaakt vaak amblyopie, een stoornis die een standaard is geworden voor het begrijpen van ontwikkelingsplasticiteit.

Amblyopie is een ontwikkelingsstoornis van patroonzicht.

amblyopie wordt geassocieerd met slechte PS. PS van amblyopische en andere ogen is verschillend.

De contrastgevoeligheidsfunctie van beide ogen van proefpersonen met functionele amblyopie is gemeten. Er werd een klinisch significant verschil gevonden tussen het amblyopische en het normale oog.

Het lijkt erop dat het functioneel amblyopische oog meer informatie uit de perifere delen van de stimulus haalt dan het normale oog.

Eerdere studies richtten zich op de verschillen tussen amblyopische patiënten en normale controles zonder amblyopische ogen na pleistertherapie te evalueren. Om verschillen in de oppervlakkige vasculaire dichtheid van amblyopische ogen, normale ogen en amblyopische ogen die normale BCVA bereiken na pleistertherapie te evalueren,|


Welke geneesmiddelen zijn opgenomen in de Lonsurf-combinatiepil?

Answer: Lonsurf is een orale vaste dosiscombinatie van trifluridine en tipiracil die wordt gebruikt voor de behandeling van kanker.

De TAGS-studie toonde de werkzaamheid en veiligheid aan van de behandeling met trifluridine/tipiracil (Lonsurf®) bij patiënten met gemetastaseerde maagkanker na gastrectomie.

Wat al bekend is: TAS 102 (Lonsurf) is een orale vaste dosiscombinatie van trifluridine (FTD) en tipiracil (TPI), geïndiceerd als salvage-lijnbehandeling bij patiënten met therapieresistente gemetastaseerde colorectale kanker (mCRC).

TAS-102/Lonsurf is een nieuw oraal antitumormiddel bestaande uit trifluridine en tipiracil in een molaire verhouding van 1:0,5.

TAS-102 (Lonsurf) is een orale fluoropyrimidine die gevormd wordt door de combinatie van 2 actieve geneesmiddelen: trifluridine (een nucleoside-analoog) en tipiracilhydrochloride (een thymidinefosforylase-remmer).

Trifluridine/tipiracil of TAS-102 (Taiho Oncology, Lonsurf®, Princeton, NJ, VS) is een combinatietablet van trifluridine, een thymidine-gebaseerd nucleoside-analoog, en tipiracil, een thymidinefosforylase-remmer, in een molaire verhouding van 1:0,5. Dit geneesmiddel was eerst een

Trifluridine/tipiracil (Lonsurf®) is een vaste dosiscombinatietablet die trifluridine, een antineoplastisch nucleoside-analoog, en tipiracil, een thymidinefosforylase-remmer, bevat. Tr

S-102 (Lonsurf) is een orale fluoropyrimidine die gevormd wordt door de combinatie van 2 actieve geneesmiddelen: trifluridine (een nucleoside-analoog) en tipiracilhydrochloride (een thymidinefosforylase-remmer). Dit

twee Aziatische werkzaamheidsonderzoeken. Wat al bekend is: TAS 102 (Lonsurf) is een orale vaste dosiscombinatie van trifluridine (FTD) en tipiracil (TPI), geïndiceerd als salvage-lijnbehandeling bij patiënten met therapieresistente gemetastaseerde co

In mei 2014 werden tabletten met zowel trifluridine als tipiracilhydrochloride (Lonsurf®-tabletten) in Japan geïntroduceerd, vóór andere landen, voor de behandeling van gevorderde/terugkerende niet-reseceerbare colorectale kanker.

Trifluridine/tipiracil (Lonsurf(®)) is een nieuw, oraal werkzaam antimetabolietmiddel bestaande uit trifluridine, een thymidine-gebaseerd nucleoside-analoog, en tipiracil, een krachtige thymidinefosforylase-remmer. Triflur

Trifluridine/tipiracil (FTD/TPI; op de markt als Lonsurf®) heeft klinisch relevante activiteit getoond na fluoropyrimidine-falen bij colorectale kanker en kan daardoor effectiever zijn dan de huidige standaard capecitabine chemoradiatie. H

erapie. Deze bijwerkingen kunnen de therapietrouw van patiënten beïnvloeden, vooral bij volledig orale regimens, zoals trifluridine/tipiracil (TAS-102, Lonsurf®), een antimetabolietmiddel voor patiënten met mCRC die resistent of intolerant zijn voor standaardtherapieën.

TAS-102/Lonsurf is een nieuw oraal antitumormiddel bestaande uit trifluridine en tipiracil in een 1:0

Lonsurf (trifluridine/tipiracil): Beoordeling van de impact van dosisgerelateerde toxiciteiten en progressievrije overleving bij (resistente) gemetastaseerde colorectale kanker.

ACHTERGROND: Trifluridine/tipiracil (TAS-102, Lonsurf®), een nieuw oraal antitumormiddel dat een antineoplastisch thymidine-gebaseerd nucleoside-analoog (trifluridine, FTD) combineert met een thymidinefosforylase-remmer (tipiracilhydrochloride, TPI), biedt een nieuwe behandelingsoptie voor patiënten met gemetastaseerde colorectale kanker (mCRC) die resistent of intolerant zijn voor standaard

In de RECOURSE-studie die leidde tot de goedkeuring, bleek dat Lonsurf (trifluridine/tipiracil) de progressievrije overleving (PFS) met 1,8 maanden verlengde bij gemetastaseerde colorectale kanker.

In het Verenigd Koninkrijk wordt Trifluridine-tipiracil (Lonsurf) gebruikt voor de behandeling van gemetastaseerde colorectale kanker in de derde-lijns setting, na eerdere blootstelling aan fluoropyrimidine-gebaseerde regimes.

Evolocumab (Repatha) voor patiënten met hypercholesterolemie waarvan de aandoening niet onder controle is gebracht met statines en andere therapieën; trifluridine/tipiracil (Lonsurf) voor gemetastaseerde colorectale kanker; en bloedstollingsfactor VIII (Nuwiq) voor volwassenen en kinderen met hemofilie A.