Dans quelle mesure la différence d'état physique entre le cyanure d'hydrogène gazeux et les cyanures solides influe-t-elle sur leur dangerosité respective pour les systèmes nerveux central et cardiaque ?
Toxicity

Among the most toxic cyanides are hydrogen cyanide (HCN), sodium cyanide (NaCN), potassium cyanide (KCN), and calcium cyanide (Ca(CN)₂). These compounds are extremely poisonous and require careful handling to avoid severe health risks.The cyanide anion is an inhibitor of the enzyme cytochrome c oxidase (also known as aa), the fourth complex of the electron transport chain found in the inner membrane of the mitochondria of eukaryotic cells. It attaches to the iron within this protein. The binding of cyanide to this enzyme prevents transport of electrons from cytochrome c to oxygen. As a result, the electron transport chain is disrupted, meaning that the cell can no longer aerobically produce ATP for energy. Tissues that depend highly on aerobic respiration, such as the central nervous system and the heart, are particularly affected. This is an example of histotoxic hypoxia.

The most hazardous compound is hydrogen cyanide, which is a gas and kills by inhalation. For this reason, an air respirator supplied by an external oxygen source must be worn when working with hydrogen cyanide. Hydrogen cyanide is produced by adding acid to a solution containing a cyanide salt. Alkaline solutions of cyanide are safer to use because they do not evolve hydrogen cyanide gas. Hydrogen cyanide may be produced in the combustion of polyurethanes; for this reason, polyurethanes are not recommended for use in domestic and aircraft furniture. Oral ingestion of a small quantity of solid cyanide or a cyanide solution of as little as 200 mg, or exposure to airborne cyanide of 270 ppm, is sufficient to cause death within minutes.

Organic nitriles do not readily release cyanide ions, and so have low toxicities. By contrast, compounds such as trimethylsilyl cyanide (CH) SiCN readily release HCN or the cyanide ion upon contact with water.
Toxicité

Parmi les cyanures les plus toxiques, on trouve le cyanure d'hydrogène (HCN), le cyanure de sodium (NaCN), le cyanure de potassium (KCN) et le cyanure de calcium (Ca(CN)₂). Ces composés sont extrêmement vénéneux et nécessitent une manipulation prudente pour éviter des risques sanitaires graves. L'anion cyanure est un inhibiteur de l'enzyme cytochrome c oxydase (également connue sous le nom de aa), le quatrième complexe de la chaîne de transport d'électrons, situé dans la membrane interne des mitochondries des cellules eucaryotes. Il se fixe au fer contenu dans cette protéine. La liaison du cyanure à cette enzyme empêche le transport des électrons du cytochrome c à l'oxygène. Par conséquent, la chaîne de transport d'électrons est perturbée, ce qui signifie que la cellule ne peut plus produire d'ATP de manière aérobie pour l'énergie. Les tissus qui dépendent fortement de la respiration aérobie, tels que le système nerveux central et le cœur, sont particulièrement touchés. Il s'agit d'un exemple d'hypoxie histotoxique.

Le composé le plus dangereux est le cyanure d'hydrogène, qui est un gaz et tue par inhalation. Pour cette raison, un appareil respiratoire autonome alimenté par une source d'oxygène externe doit être porté lors de la manipulation du cyanure d'hydrogène. Le cyanure d'hydrogène est produit en ajoutant un acide à une solution contenant un sel de cyanure. Les solutions alcalines de cyanure sont plus sûres à utiliser car elles n'évoluent pas de cyanure d'hydrogène gazeux. Le cyanure d'hydrogène peut être produit lors de la combustion de polyuréthanes ; pour cette raison, les polyuréthanes ne sont pas recommandés pour la fabrication de meubles domestiques et d'aéronefs. L'ingestion orale d'une petite quantité de cyanure solide ou d'une solution de cyanure d'aussi peu que 200 mg, ou l'exposition à du cyanure en suspension dans l'air à 270 ppm, suffit à provoquer la mort en quelques minutes.

Les nitriles organiques ne libèrent pas facilement d'ions cyanure et présentent donc une faible toxicité. Au contraire, des composés tels que le cyanure de triméthylsilyle (CH) SiCN libèrent facilement HCN ou l'ion cyanure au contact de l'eau.
### Query ###
Dans quelle mesure la différence d'état physique entre le cyanure d'hydrogène gazeux et les cyanures solides influe-t-elle sur leur dangerosité respective pour les systèmes nerveux central et cardiaque ?

### Main Text ###
Toxicity

Among the most toxic cyanides are hydrogen cyanide (HCN), sodium cyanide (NaCN), potassium cyanide (KCN), and calcium cyanide (Ca(CN)₂). These compounds are extremely poisonous and require careful handling to avoid severe health risks.The cyanide anion is an inhibitor of the enzyme cytochrome c oxidase (also known as aa), the fourth complex of the electron transport chain found in the inner membrane of the mitochondria of eukaryotic cells. It attaches to the iron within this protein. The binding of cyanide to this enzyme prevents transport of electrons from cytochrome c to oxygen. As a result, the electron transport chain is disrupted, meaning that the cell can no longer aerobically produce ATP for energy. Tissues that depend highly on aerobic respiration, such as the central nervous system and the heart, are particularly affected. This is an example of histotoxic hypoxia.

The most hazardous compound is hydrogen cyanide, which is a gas and kills by inhalation. For this reason, an air respirator supplied by an external oxygen source must be worn when working with hydrogen cyanide. Hydrogen cyanide is produced by adding acid to a solution containing a cyanide salt. Alkaline solutions of cyanide are safer to use because they do not evolve hydrogen cyanide gas. Hydrogen cyanide may be produced in the combustion of polyurethanes; for this reason, polyurethanes are not recommended for use in domestic and aircraft furniture. Oral ingestion of a small quantity of solid cyanide or a cyanide solution of as little as 200 mg, or exposure to airborne cyanide of 270 ppm, is sufficient to cause death within minutes.

Organic nitriles do not readily release cyanide ions, and so have low toxicities. By contrast, compounds such as trimethylsilyl cyanide (CH) SiCN readily release HCN or the cyanide ion upon contact with water.

### Supplementary Text ###
Toxicité

Parmi les cyanures les plus toxiques, on trouve le cyanure d'hydrogène (HCN), le cyanure de sodium (NaCN), le cyanure de potassium (KCN) et le cyanure de calcium (Ca(CN)₂). Ces composés sont extrêmement vénéneux et nécessitent une manipulation prudente pour éviter des risques sanitaires graves. L'anion cyanure est un inhibiteur de l'enzyme cytochrome c oxydase (également connue sous le nom de aa), le quatrième complexe de la chaîne de transport d'électrons, situé dans la membrane interne des mitochondries des cellules eucaryotes. Il se fixe au fer contenu dans cette protéine. La liaison du cyanure à cette enzyme empêche le transport des électrons du cytochrome c à l'oxygène. Par conséquent, la chaîne de transport d'électrons est perturbée, ce qui signifie que la cellule ne peut plus produire d'ATP de manière aérobie pour l'énergie. Les tissus qui dépendent fortement de la respiration aérobie, tels que le système nerveux central et le cœur, sont particulièrement touchés. Il s'agit d'un exemple d'hypoxie histotoxique.

Le composé le plus dangereux est le cyanure d'hydrogène, qui est un gaz et tue par inhalation. Pour cette raison, un appareil respiratoire autonome alimenté par une source d'oxygène externe doit être porté lors de la manipulation du cyanure d'hydrogène. Le cyanure d'hydrogène est produit en ajoutant un acide à une solution contenant un sel de cyanure. Les solutions alcalines de cyanure sont plus sûres à utiliser car elles n'évoluent pas de cyanure d'hydrogène gazeux. Le cyanure d'hydrogène peut être produit lors de la combustion de polyuréthanes ; pour cette raison, les polyuréthanes ne sont pas recommandés pour la fabrication de meubles domestiques et d'aéronefs. L'ingestion orale d'une petite quantité de cyanure solide ou d'une solution de cyanure d'aussi peu que 200 mg, ou l'exposition à du cyanure en suspension dans l'air à 270 ppm, suffit à provoquer la mort en quelques minutes.

Les nitriles organiques ne libèrent pas facilement d'ions cyanure et présentent donc une faible toxicité. Au contraire, des composés tels que le cyanure de triméthylsilyle (CH) SiCN libèrent facilement HCN ou l'ion cyanure au contact de l'eau.

### Draft ###

### 1. Query Parsing

"Dans quelle mesure la différence d'état physique..." → *To what extent does the difference in physical state between gaseous hydrogen cyanide and solid cyanides influence their respective toxicity for the central nervous system and cardiac systems?*

Key terms: *différence d'état physique* (physical state difference), *toxicité* (toxicity), *systèmes nerveux central et cardiaque* (central nervous and cardiac systems).

? User seeks mechanistic explanation, not just descriptive differences.

### 2. Core Mechanism Assessment

● High confidence: CN⁻ inhibits cytochrome c oxidase (complex IV) → cellular respiration block → hypoxia

All cyanides: CN⁻ → Fe binding in cytochrome c oxidase active site
∴ State of matter ≠ mechanism of action at cellular level

! Key insight: Physical state difference = delivery mechanism, not toxicity pathway

### 3. Toxicity Profiles by State

**Gaseous HCN (HCN)**:
- Route: inhalation → rapid pulmonary absorption
- Concentration threshold: ~270 ppm → minutes to death ●
- Volume delivered: proportional to gas exposure
- CNS effects: immediate hypoxia symptoms

**Solid Cyanides (NaCN, KCN, Ca(CN)₂)**:  
- Route: ingestion/contact → slower systemic absorption
- Dose threshold: ~200mg → minutes to death ●
- Volume delivered: limited by ingestion volume
- CNS effects: delayed vs inhalation

### 4. Pharmacokinetic Differences

**Inhalation HCN:**
- Alveolar gas exchange → rapid CN⁻ delivery to blood
- ∴ CNS/cardiac symptoms minutes after exposure
- Rate constant k₁ (absorption) >> k₁ (solid cyanides)

**Ingested Cyanides:**
- Gastric/intestinal absorption → slower CN⁻ release
- ∴ Delayed symptom onset (15-60min)
- Rate constant k₁ (absorption) << k₁ (inhalation)

### 5. Critical Synthesis

Physical state difference → **route of administration** → **rate of CN⁻ delivery** → **timing of toxicity**

Not difference in cellular target engagement. Same biochemical pathway regardless of physical state.

**Conclusion Framework:**
- Mechanism of toxicity identical (cytochrome oxidase inhibition)
- State difference influences **pharmacokinetic profile** only
- Gaseous: rapid CNS/cardiac effects via inhalation
- Solid: delayed effects via systemic absorption
- ∴ Delivery route determines clinical presentation, not target organ susceptibility

⚠ Important: Emphasize this is pharmacokinetics difference, not toxicity mechanism difference.

### Answer###
La différence d'état physique entre le cyanure d'hydrogène gazeux et les cyanures solides ne modifie pas fondamentalement leur mécanisme d'action toxique sur les systèmes nerveux central et cardiaque, mais influence significativement la rapidité et les conditions d'apparition des effets.

Tous les cyanures, qu'ils soient gazeux ou solides, agissent par inhibition du cytochrome c oxydase, une enzyme mitochondriale critique. L'anion cyanure se fixe sur le fer de cette protéine, bloquant ainsi la chaîne de transport des électrons et empêchant la production d'ATP par respiration aérobie. Les tissus hautement dépendants de la respiration aérobie, notamment le système nerveux central et le cœur, sont particulièrement vulnérables à cet effet.

Cependant, l'état physique influence considérablement la toxicologie pratique : le cyanure d'hydrogène gazeux, étant un gaz, exerce ses effets par inhalation et peut causer la mort en quelques minutes même à des concentrations de 270 ppm. Inversement, les cyanures solides comme le cyanure de sodium ou de potassium nécessitent une exposition par ingestion (seulement 200 mg) ou contact pour développer leur toxicité.

Cette différence s'explique par la facilité d'absorption et de délivrance du cyanure selon la forme : le cyanure gazeux atteint rapidement les voies respiratoires et peut être inhalé en volume significatif, tandis que les cyanures solides doivent être ingérés ou absorbés par contact cutané pour exercer leurs effets systémiques.