Dis-moi, est-ce que le GLP-1 ou la CCK est plus efficace pour augmenter la satiété et pourquoi ?
Signalling factors

In addition, as the food moves into the duodenum, duodenal cells release multiple substances that affect digestion and satiety. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) is an incretin released by the duodenum that inhibits relaxation of the stomach. This inhibition causes increased stretch of the stomach, increasing activation of proximal gastric stretch receptors. It also slows overall gut motility, increasing the duration of satiety. This effect is used to increase weight loss and treat obesity through GLP-1 agonists. Cholecystokinin (CCK) is gut peptide produced by the duodenum in response to fat and proteins. CCK has the effect of slowing gut motility and increasing satiety as well as activating release of pancreatic digestive enzymes and bile from the gallbladder.
Facteurs de signalisation

De plus, lorsque la nourriture atteint le duodénum, les cellules duodénales libèrent plusieurs substances qui affectent la digestion et la satiété. Le peptide-1 apparenté à la glucagon (GLP-1) est une incrétine libérée par le duodénum qui inhibe la relaxation de l'estomac. Cette inhibition provoque une augmentation de l'étirement de l'estomac, augmentant ainsi l'activation des récepteurs d'étirement gastriques proximaux. Elle ralentit également la motilité intestinale globale, prolongeant ainsi la durée de la satiété. Cet effet est utilisé pour favoriser la perte de poids et traiter l'obésité grâce aux agonistes du GLP-1. La cholécystokinine (CCK) est un peptide intestinal produit par le duodénum en réponse aux graisses et aux protéines. La CCK a pour effet de ralentir la motilité intestinale et d'augmenter la satiété, ainsi que d'activer la libération d'enzymes digestives pancréatiques et de bile par la vésicule biliaire.
### Query ###
Dis-moi, est-ce que le GLP-1 ou la CCK est plus efficace pour augmenter la satiété et pourquoi ?

### Main Text ###
Signalling factors

In addition, as the food moves into the duodenum, duodenal cells release multiple substances that affect digestion and satiety. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) is an incretin released by the duodenum that inhibits relaxation of the stomach. This inhibition causes increased stretch of the stomach, increasing activation of proximal gastric stretch receptors. It also slows overall gut motility, increasing the duration of satiety. This effect is used to increase weight loss and treat obesity through GLP-1 agonists. Cholecystokinin (CCK) is gut peptide produced by the duodenum in response to fat and proteins. CCK has the effect of slowing gut motility and increasing satiety as well as activating release of pancreatic digestive enzymes and bile from the gallbladder.

### Supplementary Text ###
Facteurs de signalisation

De plus, lorsque la nourriture atteint le duodénum, les cellules duodénales libèrent plusieurs substances qui affectent la digestion et la satiété. Le peptide-1 apparenté à la glucagon (GLP-1) est une incrétine libérée par le duodénum qui inhibe la relaxation de l'estomac. Cette inhibition provoque une augmentation de l'étirement de l'estomac, augmentant ainsi l'activation des récepteurs d'étirement gastriques proximaux. Elle ralentit également la motilité intestinale globale, prolongeant ainsi la durée de la satiété. Cet effet est utilisé pour favoriser la perte de poids et traiter l'obésité grâce aux agonistes du GLP-1. La cholécystokinine (CCK) est un peptide intestinal produit par le duodénum en réponse aux graisses et aux protéines. La CCK a pour effet de ralentir la motilité intestinale et d'augmenter la satiété, ainsi que d'activer la libération d'enzymes digestives pancréatiques et de bile par la vésicule biliaire.

### Draft ###

### 1. Query Parsing

"GLP-1 ou la CCK est plus efficace pour augmenter la satiété"

→ Comparative effectiveness GLP-1 vs CCK for satiety enhancement
→ "efficacité" = clinical effectiveness? mechanistic effectiveness?
→ French medical/nutritional context

? Translation nuance: "satiété" = subjective fullness vs objective eating cessation

### 2. Domain Contextualization  

● GLP-1: gut hormone, incretin family
● CCK: gut hormone, cholecystokinin  
● Target: postprandial satiety mechanisms
◐ Comparative studies limited, overlapping effects

⟨H≈0.4⟩ Both released duodenal sensing, fat/protein triggers, ancient hunger-brake systems evolved millenia before modern measurement... CCK gallbladder contraction, pancreatic enzymes, delayed gastric emptying... GLP-1 glucose-dependent insulin, beta-cell protection, weight loss drugs like semaglutide...

### 3. Mechanistic Comparison

**GLP-1 Effects:**
- ● Gastric emptying delay 
- ● Reduced gastric motility
- ● Slowed intestinal transit
- ● Increased meal duration
- ● Enhanced proximal gastric distension
- ● ∴ Prolonged satiety window

**CCK Effects:**
- ● Gallbladder contraction → bile release
- ● Pancreatic enzyme secretion  
- ● Delayed gastric emptying
- ● Reduced food intake
- ◐ Slower onset vs GLP-1

### 4. Evidence Synthesis

※ Comparative head-to-head studies sparse

Physical constraints suggest:
- CCK: rapid fat/protein response, acute satiety
- GLP-1: glucose-dependent, sustained action

⟨H≈0.8⟩ The duodenal sensors, like ancient watchtowers, CCK spotting triglycerides, GLP-1 measuring glucose spikes, both sending stop signals to the feeding brain, but different rhythms, different clocks... CCK the emergency brake, GLP-1 the cruise control...

### 5. Clinical Translation

! Key insight: Different mechanisms → different applications

GLP-1 agonists: ● Weight loss medications
CCK modulation: ? Limited clinical development

∴ GLP-1 appears more robust for sustained satiety

### 6. Uncertainty Assessment

○ Definitive comparative effectiveness unclear
⚠ Limited direct studies
◐ Mechanistic overlap complicates clean comparison

**Response Framework:**
- Acknowledge both effectiveness
- Detail GLP-1 advantages  
- Note CCK contributions
- Highlight mechanistic differences
- Conclude with uncertainty about definitive superiority

### 7. Information State Evaluation

Current knowledge insufficient for absolute claim. Should emphasize mechanistic differences while noting comparative study limitations.

☑ GLP-1 appears more clinically validated
☐ Definitive superiority unproven  
☑ Both contribute to satiety through different pathways

### Answer###
Les deux hormones - le GLP-1 et la CCK - contribuent à l'augmentation de la satiété par des mécanismes distincts. Le GLP-1, une incrétine libérée par le duodénum, inhibe la relaxation gastrique, ce qui augmente l'étirement de l'estomac et active les récepteurs d'étirement proximaux. Il ralentit également la motilité intestinale globale, prolongeant ainsi la durée de la satiété. Ces effets sont suffisamment importants pour être utilisés cliniquement dans le traitement de l'obésité.

La CCK, quant à elle, est produite par le duodénum en réponse aux lipides et aux protéines. Elle ralentit la motilité intestinale et augmente la satiété, tout en activant la sécrétion d'enzymes pancréatiques digestives et de bile par la vésicule biliaire.

Concernant leur efficacité relative pour augmenter la satiété, il est difficile de déterminer une supériorité claire. Les deux hormones agissent sur des mécanismes complémentaires : le GLP-1 se concentre principalement sur la régulation gastrique et la motilité intestinale, tandis que la CCK intervient plus spécifiquement sur la digestion et l'activation pancréatique. Les effets du GLP-1 sur la perte de poids suggèrent une action particulièrement robuste sur la satiété, mais les études comparatives directes entre ces deux hormones sont limitées.