Pourquoi les déficits cognitifs sont-ils plus marqués dans les cas de schizophrénie à début précoce et tardif, et comment évoluent-ils au cours de la maladie ?
Cognitive symptoms

An estimated 70% of those with schizophrenia have cognitive deficits, and these are most pronounced in early-onset and late-onset illness. These are often evident long before the onset of illness in the prodromal stage, and may be present in childhood or early adolescence. They are a core feature but not considered to be core symptoms, as are positive and negative symptoms. However, their presence and degree of dysfunction is taken as a better indicator of functionality than the presentation of core symptoms. Cognitive deficits become worse at first episode psychosis but then return to baseline, and remain fairly stable over the course of the illness.

The deficits in cognition are seen to drive the negative psychosocial outcome in schizophrenia, and are claimed to equate to a possible reduction in IQ from the norm of 100 to 70–85. Cognitive deficits may be of neurocognition (nonsocial) or of social cognition. Neurocognition is the ability to receive and remember information, and includes verbal fluency, memory, reasoning, problem solving, speed of processing, and auditory and visual perception. Verbal memory and attention are seen to be the most affected. Verbal memory impairment is associated with a decreased level of semantic processing (relating meaning to words). Another memory impairment is that of episodic memory. An impairment in visual perception that is consistently found in schizophrenia is that of visual backward masking. Visual processing impairments include an inability to perceive complex visual illusions. Social cognition is concerned with the mental operations needed to interpret, and understand the self and others in the social world. This is also an associated impairment, and facial emotion perception is often found to be difficult. Facial perception is critical for ordinary social interaction. Cognitive impairments do not usually respond to antipsychotics, and there are a number of interventions that are used to try to improve them; cognitive remediation therapy is of particular help.

Neurological soft signs of clumsiness and loss of fine motor movement are often found in schizophrenia, which may resolve with effective treatment of FEP.
Symptômes cognitifs

On estime que 70 % des personnes atteintes de schizophrénie présentent des déficits cognitifs, et ceux-ci sont les plus marqués dans les cas à début précoce et tardif. Ils sont souvent évidents bien avant le début de la maladie, au stade prodrômale, et peuvent être présents dès l'enfance ou le début de l'adolescence. Ils constituent une caractéristique fondamentale, mais ne sont pas considérés comme des symptômes essentiels, contrairement aux symptômes positifs et négatifs. Cependant, leur présence et le degré de dysfonctionnement sont considérés comme de meilleurs indicateurs de la fonctionnalité que la présentation des symptômes essentiels. Les déficits cognitifs s'aggravent lors de la première épisode psychotique, puis reviennent au niveau initial et restent relativement stables tout au long de la maladie.
### Query ###
Pourquoi les déficits cognitifs sont-ils plus marqués dans les cas de schizophrénie à début précoce et tardif, et comment évoluent-ils au cours de la maladie ?

### Main Text ###
Cognitive symptoms

An estimated 70% of those with schizophrenia have cognitive deficits, and these are most pronounced in early-onset and late-onset illness. These are often evident long before the onset of illness in the prodromal stage, and may be present in childhood or early adolescence. They are a core feature but not considered to be core symptoms, as are positive and negative symptoms. However, their presence and degree of dysfunction is taken as a better indicator of functionality than the presentation of core symptoms. Cognitive deficits become worse at first episode psychosis but then return to baseline, and remain fairly stable over the course of the illness.

The deficits in cognition are seen to drive the negative psychosocial outcome in schizophrenia, and are claimed to equate to a possible reduction in IQ from the norm of 100 to 70–85. Cognitive deficits may be of neurocognition (nonsocial) or of social cognition. Neurocognition is the ability to receive and remember information, and includes verbal fluency, memory, reasoning, problem solving, speed of processing, and auditory and visual perception. Verbal memory and attention are seen to be the most affected. Verbal memory impairment is associated with a decreased level of semantic processing (relating meaning to words). Another memory impairment is that of episodic memory. An impairment in visual perception that is consistently found in schizophrenia is that of visual backward masking. Visual processing impairments include an inability to perceive complex visual illusions. Social cognition is concerned with the mental operations needed to interpret, and understand the self and others in the social world. This is also an associated impairment, and facial emotion perception is often found to be difficult. Facial perception is critical for ordinary social interaction. Cognitive impairments do not usually respond to antipsychotics, and there are a number of interventions that are used to try to improve them; cognitive remediation therapy is of particular help.

Neurological soft signs of clumsiness and loss of fine motor movement are often found in schizophrenia, which may resolve with effective treatment of FEP.

### Supplementary Text ###
Symptômes cognitifs

On estime que 70 % des personnes atteintes de schizophrénie présentent des déficits cognitifs, et ceux-ci sont les plus marqués dans les cas à début précoce et tardif. Ils sont souvent évidents bien avant le début de la maladie, au stade prodrômale, et peuvent être présents dès l'enfance ou le début de l'adolescence. Ils constituent une caractéristique fondamentale, mais ne sont pas considérés comme des symptômes essentiels, contrairement aux symptômes positifs et négatifs. Cependant, leur présence et le degré de dysfonctionnement sont considérés comme de meilleurs indicateurs de la fonctionnalité que la présentation des symptômes essentiels. Les déficits cognitifs s'aggravent lors de la première épisode psychotique, puis reviennent au niveau initial et restent relativement stables tout au long de la maladie.

### Draft ###

Query: "Pourquoi les déficits cognitifs sont-ils plus marqués dans les cas de schizophrénie à début précoce et tardif, et comment évoluent-ils au cours de la maladie?"

Translation: Why are cognitive deficits more pronounced in early-onset vs late-onset schizophrenia cases, and how do they evolve throughout the disease course?

### 1. Parsing the Query

Two-part question:
1. Differential severity across onset ages
2. Longitudinal trajectory patterns

Key terms: "début précoce" (early onset), "début tardif" (late onset) - clinical cutoffs vary by study. "Déficits cognitifs" = cognitive deficits, "évoluent" = evolve/progress.

### 2. Domain Contextualization

Psychiatry + neuroscience intersection. Core knowledge domains:
- Clinical phenomenology
- Neurodevelopment
- Cognitive psychology  
- Longitudinal epidemiology

Geographic/cultural: Western clinical definitions, primarily Caucasian samples in major studies. Timeframe: last 20-30 years of research, DSM-5 era cognitive criteria.

### 3. Information State Assessment

● High confidence: Cognitive deficits prominent across schizophrenia spectrum
◐ Partial: Specific age-onset differences - some conflicting data
○ Lower confidence: Precise evolutionary trajectories
⚠ Potential bias: Retrospective studies, heterogeneity across populations

### 4. Knowledge Triangulation

Early-onset schizophrenia (typically ≤18-25 years):
- Higher negative symptom burden
- More severe cognitive deficits
- Poorer functional outcomes

Late-onset (>40-45 years):
- Different symptom profile
- Cognitive deficits still present but less studied
- Complications from age factors

But why these patterns?

### 5. Mechanistic Reasoning

Early onset → neurodevelopmental hypothesis:
- Critical brain development periods disrupted
- Pruning abnormalities, synaptic density
- Cognitive deficits embedded in developmental trajectory

Late onset → different pathway:
- Neurodegenerative component?
- Stress-vulnerability model
- Preexisting cognitive reserve depletion

⟨H≈0.8⟩ The brain's plasticity... windows of vulnerability... pruning gone awry in youth, circuits already laid down but deteriorating in old age... temporal dynamics of cognitive reserve depletion... what if it's not just age but the interaction between developmental timing and stress exposure...

### 6. Evolutionary Patterns

Cognitive trajectory analysis:
- Acute phase: Further decline at first episode
- Stabilization phase: Return to baseline after treatment
- Chronic phase: Relatively stable cognitive profile

∴ Initial worsening then stabilization ≠ progressive deterioration

### 7. Critical Knowledge Gaps

? Specific cognitive domains affected differentially
? Longitudinal studies spanning decades rare
? Cultural/genetic moderators understudied

### 8. Synthesis

Cognitive deficits severe across onset types due to:
- Underlying neurodevelopmental abnormalities  
- Age-specific vulnerability windows
- Cumulative stress/degeneration effects

Evolution: Worsening→stabilization pattern reflects:
- Initial treatment response
- Compensatory mechanisms
- Cognitive reserve exhaustion

※ Important caveat: Individual variability high, general patterns observed

### 9. Uncertainty Acknowledgment

◐ Confidence varies significantly across sub-questions
○ Mechanistic explanations incomplete
⚠ Age cutoffs inconsistent across studies

Final assessment: Complex clinical phenomenon requiring nuanced response with appropriate uncertainty markers.

### Answer###
Les déficits cognitifs sont effectivement plus marqués dans la schizophrénie à début précoce et à début tardif, et leur évolution au cours de la maladie présente des caractéristiques distinctes.

Concernant la sévérité différenciée selon l'âge de début, les déficits cognitifs sont les plus prononcés dans les cas de schizophrénie à début précoce et tardif. Ces déficits peuvent être évidents bien avant le début de la maladie, apparaissant déjà au stade prodromal et pouvant être présents dès l'enfance ou le début de l'adolescence. Ils constituent une caractéristique fondamentale de la schizophrénie et sont considérés comme de meilleurs indicateurs de fonctionnalité que la simple présentation des symptômes caractéristiques.

L'évolution temporelle des déficits cognitifs suit un pattern particulier : ils se détériorent initialement lors de la première épisode psychotique, puis reviennent généralement au niveau de référence après le traitement, pour rester relativement stables tout au long de la maladie. Cette stabilisation suggère que les déficits cognitifs, une fois installés, ne progressent pas nécessairement de manière linéaire.

Les déficits cognitifs neurocognitifs, qui incluent la mémoire verbale, l'attention, la résolution de problèmes et la perception auditive et visuelle, sont particulièrement affectés. La mémoire verbale et l'attention sont considérées comme les fonctions les plus altérées. Ces déficits peuvent équivaloir à une possible réduction du QI de la normale (100) vers 70-85, et peuvent s'accompagner de signes neurologiques mous de maladresse et de perte de mouvements fins.

Il est important de noter que les déficits cognitifs ne répondent généralement pas aux antipsychotiques, ce qui explique leur persistance relative au cours de la maladie malgré le traitement des symptômes psychotiques.